Трансмуральный инфаркт миокарда: что это такое?

В чем особенность трансмурального инфаркта миокарда?

Дата публикации статьи: 24.08.2018

Дата обновления статьи: 4.12.2018

Автор: Дмитриева Юлия (Сыч) – практикующий врач-кардиолог

Трансмуральный инфаркт миокарда отличается от других видов этого состояния масштабами повреждения сердечной мышцы. Если при обычном инфаркте поражается средний слой сердечной мышцы (миокард), то трансмуральный включает поражение и внешнего и внутреннего слоя – эпикарда и эндокарда.

Этот довольно тяжелый вид повреждения, поскольку некротический процесс пронизывает пораженную область насквозь.

Каждый пятый внезапный летальный исход ─ следствие трансмурального инфаркта. 20% пациентов не выживают и умирают в первый месяц даже при условии своевременной медицинской помощи. Это говорит об остро стоящей проблеме, решение которой еще недостаточно успешно.

Причины развития

Причина развития трансмурального инфаркта – нарушение кровоснабжения сердечной мышцы в бассейне коронарной артерии. Проблемы с кровообращением происходят из-за атеросклероза (особенно на стадии разрушения или изъязвления атеросклеротической бляшки) и наслаивающегося тромбоза.

Чтобы понять непосредственную причину появления этого типа инфаркта, необходимо вкратце рассмотреть, как поражаются кардиомиоциты – сердечные клетки. Начало некротического процесса связано обычно с изменениями в структуре атеросклеротической бляшки – в крупных холестериновых отложениях появляются трещины или язвочки.

Тромбоциты крови, циркулирующей по сосуду, активно контактируют с некротическим содержимым бляшки, что сопровождается выделением биохимических веществ, способствующих их «склеиванию» (агрегации) – так появляется тромб. За несколько минут он может превратиться в плотный сгусток крови, который полностью перекрывает просвет кровеносного сосуда, обеспечивающего сердце. Если исследовать на аутопсии макропрепарат, то такой участок легко отличим от других.

Дефицит кровеобеспечения, в зависимости от своевременности помощи, имеет три варианта развития:

• может наступить некроз клеток сердца;
• тромб подвергается лизису и успевает быстро рассосаться;
• расширяется просвет сосуда, чтобы обеспечить нормальный кровоток.

Наличие атеросклеротической бляшки ─ грозный фактор развития тромбоза. Если до какого-то момента компенсаторные возможности сосудов справляются с тромбозом, то риск развития острого трансмурального инфаркта миокарда увеличивается в разы.

Поражает быстрота развития патологической динамики в кардиомиоцитах. Уже через одну минуту после начала острой ишемии снижается сила сокращения мышечной ткани органа, еще в течение нескольких минут происходит набухание самих клеток и существенная потеря гликогена.

Дефицит кровоснабжения значительной площади сердечной мышцы провоцирует обширный некроз. При закупорке крупного сосуда диагностируется переднебоковой инфаркт. На начальных этапах патологические изменения обратимы, но уже через 20 минут возникает структурное повреждение клеточной мембраны и развивается коагуляционный некроз. Погибает наиболее восприимчивая часть кардиомиоцитов. Такое состояние длится до нескольких часов.

В течение всего этого времени ишемия провоцирует аритмию, но при тяжелых случаях сразу же происходит фибрилляция желудочков и наступает летальный исход.

Характер и объем повреждений зависит от:

• длительности патологического воздействия;
• запросов органа на объем кровоснабжения;
• компенсаторного потенциала сосудов взять на себя функцию в поврежденной зоне.

После того как мы выяснили патогенез появления трансмурального инфаркта, рассмотрим какие факторы провоцируют запуск этого механизма.

• все состояния организма, при которых на стенках сосудов откладываются атеросклеротические бляшки (патологии связаны с липидного обмена);
• увеличение вязкости крови;
• болезни, при которых в крови увеличено количество тромбоцитов (например, туберкулез);
• резкое сужение кровеносных сосудов, снабжающих сердце, что может быть спровоцировано вегетативными дисфункциями;
• воспаление сосудистых стенок (может быть, как инфекционным, так и аутоиммунным заболеванием);
• врожденные патологии строения сосудов;
• перенесенные ранее оперативные вмешательства на сосудах сердца;
• травмы органов грудной клетки.

Факторы развития инфаркта не являются прямыми причинами его появления. Их наличие лишь значительно увеличивает риск возникновения этой патологии.

Стадии и локализация

Каждый новый приступ приносит человеку все более глобальные повреждения, поэтому стадии заболевания характеризуются тяжестью признаков по нарастанию:

В классификации ТИМ принято различать следующие локализации:

• верхнебоковой;
• инфаркт боковой стенки;
• базально-латеральный;
• заднебазальный;
• перегородочный;
• заднесептальный;
• верхушечнобоковой;
• заднебоковой;
• истинный задний инфаркт.

Признаки на ЭКГ и другие методы диагностики

Ведущим способом диагностики остается электрокардиография. Исследование регистрирует электрический потенциал сердечной мышцы в различных местах. Если электрокардиограмма показывает неправильное распределение сигналов, то это говорит о некрозе кардиомиоцитов.

Важно учитывать, что у пациентов с установленным кардиостимулятором ЭКГ может не диагностировать признаки – они замаскированы работой водителя ритма.

Характерные виды зубцов позволяют установить наличие очага некроза в передней, задней, нижней или боковой частях сердечной мышцы.

Расшифровка выявляет крупноочаговый инфаркт:

• появляется патологический зубец Q;
• исчезает зубец R;
• поднимается сегмент ST.

Кроме кардиограммы, для диагностики применяют и другие методы. Информативным является анализ крови – забор материала у больных делают несколько раз, чтобы увидеть патологию в динамике.

На перенесенный инфаркт указывают следующие особенности:

• повышенный показатель скорости оседания эритроцитов;
• повышение нейтрофильных лейкоцитов в крови;
• повышение креатинфосфокиназы;
• выявление в крови тропонина T и тропонина I;
• учитывается уровень миоглобина.

Из других методов диагностики применяются — ЭхоКГ, рентгенография грудной клетки и сцинтиграфия, однако эти способы дополнительные, поскольку во многих случаях неинформативны.

Например, при сцинтиграфии определить дефект накопления можно очень легко – изотопы не попадают в зону некроза, т. н. «холодный очаг». Но точно такой же результат будет и при проведении сцинтиграфии относительно здоровому пациенту с ранее перенесенным инфарктом и рубцом на сердце.

Как проводится лечение и реабилитация?

Вылечить трансмуральный инфаркт миокарда нельзя. Медицинская помощь оказывается уже в тот момент, когда началась гибель клеток сердца.

В силах врачей лишь снять симптоматику и противостоять осложнениям, которые развиваются после инфаркта. Очаг некроза, замещенный рубцом на сердце так и останется у больного и нужно научиться жить с этим.

В качестве первой помощи при сердечных болях возможно применить таблетку Нитроглицерина.

В клиническом учреждении лечение больных проводится следующими группами препаратов:

• анальгетики и сосудорасширяющие – для снятия боли и спазма сосудов;
• антиаритмические средства – для восстановления сердечного ритма;
• адреноблокаторы и ингибиторы АПФ – препараты предотвращают спазм;
• антитромботические медикаменты – средства для снижения вязкости крови и препятствия повышенному образованию кровяных сгустков.

Дополнительно пациентам дают препараты для нормализации кровяного давления, снижения уровня холестерина. Если от применения медикаментов улучшений не наступает, то проводится баллонная ангиопластика.

Через сосуды к пораженной ветви подводится специальный баллончик, он при раздувании разрушает холестериновые отложения, сформировавшийся тромб и восстанавливает просвет сосуда для тока крови. Баллонную ангиопластику обычно совмещают со стентированием: в расширенном сегменте сосуда оставляют сетчатую конструкцию — стент, который не дает ему вновь сузиться.

Дальнейший прогноз

Прогноз зависит от наличия осложнений, которые развиваются при повреждении сердечной мышцы. Смерть наступает в первые два часа приступа у каждого пятого пациента, половина из них – лица, страдающие ишемической болезнью.

Пациенты, доставленные в клинику в первые два часа, как правило выживают, но у 8 из 10 таких больных появляются осложнения в виде:

• сердечной аритмии – наиболее частое осложнение, встречается практически у 90 процентов пациентов. Аритмии принимают форму блокады сердца, синусовой тахикардии или брадикардии, желудочковой экстрасистолии, желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков или асистолии;
• левожелудочковой недостаточности – более, чем у половины пациентов, сопровождается отеком легких;
• тромбоэмболии;
• фиброзного перикардита – развивается на третий день;
• аневризмы сосудов сердца;
• кардиогенного шока;
• разрыва перегородки или стенки желудочка, в результате чего развивается гемоперикард и тампонада сердца. Излившаяся кровь приводит к сдавлению органа и его остановке. Это осложнение возникает в течение первой недели после наступления инфаркта.

Прогноз зависит от возникновения состояний, указанных выше. Также влияет на выживаемость после инфаркта уровень сократительной способности левого желудочка и проходимость коронарных сосудов. В течение первого года погибает около трети пациентов, с каждым последующим годом жизни процент смертности увеличивается на 3-4 пункта. Сохраняется риск рецидивов и повторных инфарктов.

Трансмуральный инфаркт миокарда: что это такое, опасности и лечение

Инфарктом называется явление, при котором из-за недостатка кровоснабжения начинает отмирать часть какого-либо органа.

Инфаркты миокарда – сердечной мышцы – встречаются часто и чрезвычайно опасны для жизни, потому они на слуху у многих людей, интересующихся медициной и заботящихся о собственном здоровье.

Давайте разберемся, что такое трансмуральный инфаркт миокарда и чем это состояние отличается от других форм.

Особенности

Приставка «транс» в медицине и биологии означает «через», «сквозь». Трансмуральный отличается от других видов инфаркта тем, что при нём отмирание клеток происходит не только в средней сердечной мышце, но и других слоях сердца – эпикарде и эндокарде.

Около 1/5 всех внезапных смертей приходится на трансмуральный инфаркт. У мужчин болезнь распространена в 5 раз больше, чем у женщин. Из всех перенесших эту форму до 19-20% умирают в первый месяц.

Причины и факторы риска

Инфаркты происходят в результате недостаточного кровоснабжения органа или его участка. Лишившись доступа кислорода и питательных веществ, клетки начинают погибать, то есть, происходит некроз. Трансмуральный инфаркт миокарда происходит по той же схеме.

Нарушения кровоснабжения возникают из-за того, что просвет венечной артерии перекрывается атеросклеротической бляшкой. В результате сердце недополучает кислород и питательные вещества, но в спокойном состоянии это не опасно.

Когда возникает стрессовая ситуация или человек занимается интенсивным трудом, скорость тока крови увеличивается, вокруг бляшки возникает турбулентное завихрение. Оно повреждает внутреннюю поверхность сосуда и вызывает образование тромба, который ещё больше осложняет кровоснабжение сердца.

Первопричиной данного вида инфаркта является наличие склеротических бляшек в венечных артериях. Факторами риска являются:

• Возраст (трансмуральный инфаркт – заболевание людей старше 45-ти лет);
• Генетическая предрасположенность;
• Повышение холестерина в крови;
• Ожирение;
• Курение табака;
• Гиподинамия;
• Стрессовые ситуации;
• Неправильный рацион;

При этом, более 35% случаев связаны именно с курением, что делает его самым важным фактором риска.

Осложнения и последствия

Из всех разновидностей инфаркта данный вид является самым опасным, так как затрагивает все три оболочки сердца. В зависимости от площади нектротических изменений выделяют мелкоочаговый и крупноочаговый трансмуральный инфаркт. Последний характеризуется многочисленными и очень опасными осложнениями, среди которых:

• Тромбоэмболия;
• Отёк лёгких (причины, клиника, тактика помощи);
• Параличи конечностей;
• Нарушения речи;
• Мерцание желудочков, которое ведёт к смерти;
• Отказ различных органов и систем;
• В тяжёлых случаях – разрыв сердца.

Небольшие тромбы, которые при инфаркте образуются в большом количестве, могут заноситься с током крови в головной или спинной мозг, закупоривая капилляры и лишая кровоснабжения отдельные части этих органов. Это и служит причиной нарушения речи или параличей.

Разрыв сердца наступает внезапно и представляет собой нарушение целостности сердца в районе, поражённом некрозом. Чем больше этот район по площади, тем больше вероятность разрыва.

Мерцание желудочков – явление, при котором вместо нормальных сокращений желудочки сердца начинают бессистемно дрожать. При этом выталкивать кровь они не могут, из-за чего прекращается кровоснабжение всех органов и систем, которые остаются без поступления кислорода и питательных веществ.

Мерцание желудочков вскоре может переходить в трепетание – дрожь с частотой до 400 Гц. В этом состоянии сердце тоже не может обеспечить кровообращение, а потому вскоре наступает смерть.

Симптомы

Симптомы могут быть различны и зависят от особенностей течения болезни. Но есть и группа симптомов, общая для большинства перенесших острый трансмуральный инфаркт миокарда:

• Частое болезненное сердцебиение (тахикардия);
• Ощущение «замирания» сердца;
• Острая сжимающая боль, которая отдаёт в левую руку, левую лопатку, левую половину нижней челюсти, зубы, левое ухо;
• Побледнение кожи и слизистых оболочек;
• Волнообразная продолжительная боль, которая может не отпускать от нескольких часов до суток;
• Приступы удушья, напоминающие астму (сердечная астма).

Диагностика

Для того чтобы диагностировать трансмуральный инфаркт миокарда, нужно провести ЭКГ. Поскольку электрокардиография основана на изучении электрических потенциалов в разных участках сердца, а при некрозе картина распределения этих потенциалов резко меняется, опытный специалист сможет на основе ЭКГ и выяснить, где находится участок поражения, и примерно его площадь, и отличить трансмуральный инфаркт от других видов некротических изменений в сердце.

О площади зоны поражения можно узнать на основе анализа крови. Так, после инфаркта повышается число белых кровяных телец (лейкоцитов). Лейкоцитоз может продержаться до 14-ти дней, а когда число лейкоцитов начинает снижаться, повышается скорость оседания красных телец (эритроцитов).

Первая помощь

Трансмуральный инфаркт – очень опасное состояние, смерть может наступить внезапно и в любой момент, потому мероприятия по оказанию помощи нужно начинать до прибытия врача. Вот перечень таких мероприятий:

• Вызвать скорую;
• Уложить больного в горизонтальное положение;
• Больному следует принять нитроглицерин – 1 таблетку. Если боль не уходит, через 5 минут взять ещё одну. Больше 3-х таблеток принимать не следует;
• Также следует принять таблетку аспирина;
• При одышке и хрипах в лёгких больного нужно перевести в сидячее положение, а под спину ему подсунуть валик или подушку.

Больше о помощи больному с инфарктом и потерей сознания смотрите на видео:

Тактика лечения

На госпитальном этапе лечение основывается на трёх направлениях:

• Борьба с болевым синдромом и психологическими последствиями;
• Борьба с тромбообразованием;
• Борьба с нарушениями ритма сердца.

Чтобы избавить больного от болевого синдрома, применяют сильные наркотические средства, в т.ч., морфин и промедол, а для борьбы со страхами и возбуждением – транквилизаторы, напр., реланиум.

Тромболитическая терапия направлена на устранение тромбов в коронарных сосудах и восстановление нормального кровоснабжения сердца. Для этого применяются такие препараты как фибринолизин, альтептаза, гепарин. Борьбу с тромбами нужно начинать уже в первые часы после инфаркта.

Для борьбы с аритмиями применяют средства, блокирующие бета-адренорецепторы (атенолол), и нитраты (упоминавшийся уже нитроглицерин).

Прогноз

Прогноз зависит от площади поражения оболочек сердца. Поражение более 50% миокарда приводит к смерти. Даже при небольшой площади поражения сохраняется возможн,ость гибели в результате тромбоэмболии или разрыва сердца.

Даже если острый период был пройден и серьёзных осложнений не возникло, прогноз считается условно-неблагоприятным из-за необратимых изменений в мышечной ткани, которые возникают в результате инфаркта.

Реабилитация

В реабилитационный период очень важно правильное питание. Пища должна быть негрубой, легкоперевариваемой и приниматься малыми порциями 5-6 раз в день. На первых порах рацион должен состоять из каш, сухофруктов, соков и кефира. Так же полезны курага, свекла и другие продукты, способствующие опорожнению кишечника.

Физическая реабилитация включает постепенное возвращение пациенту двигательной активности. На ранних этапах важно предотвратить застойные явления в лёгких, атрофию мышц и прочие последствия неподвижного образа жизни. Постепенно по мере выздоровления больного начинаются занятия лечебной физкультурой, ходьбой.

Желательно проводить реабилитационные мероприятия в санаториях. Срок реабилитации индивидуальны и зависят как от площади поражения сердца, так и от осложнений.

Профилактика

Меры профилактики сводятся к устранению факторов риска, которые перечислены выше. Чтобы избежать трасмурального инфаркта, необходимо:

• Отказаться от курения;
• Соблюдать низкохолестериновую диету;
• Снизить потребление поваренной соли;
• Бороться с ожирением;
• Контролировать давление (оно не должно превышать 140/90 мм.рт.ст.);
• Избегать сильных стрессов;
• Избегать больших физических нагрузок.

От иных видов инфаркта миокарда трансмуральный инфаркт отличается тем, что поражает не только миокрард, но и две другие сердечные оболочки (эпикард и эндокрад), состоящие из соединительной ткани. По этой причине повышается вероятность разрыва сердца и тромбоэмболии.

Особенности трансмурального инфаркта миокарда

Недостаточность кровоснабжения, приводящее к омертвению клеток сердечной мышцы называют инфарктом миокарда (ИМ) или сердечным приступом. По статистике каждый третий человек умирает от этого заболевания. Благоприятность исхода во многом зависит от формы ИМ, общего состояния здоровья пациента. Трансмуральный инфаркт миокарда (ТИМ) считается одним из наиболее тяжелых проявлений патологии.

Рассмотрим, чем отличается трансмуральный сердечный приступ от других разновидностей заболевания, его причины, симптомы, принципы диагностики, лечения, возможные осложнения и прогноз.

Характеристика трансмурального ИМ

Миокард – это средняя мышечная оболочка сердца, расположенная между эпикардом и эндокардом. Она образована несколькими слоями клеток-кардиомиоцитов. Во время сердечного приступа происходит закупорка коронарной артерии, провоцирующая развитие некроза миокарда из-за недостаточного кровоснабжения.

Трансмуральный инфаркт сопровождается гибелью мышечных клеток по всей толщине миокарда. Это отличает ТИМ от интрамурального, субэндокардиального, субэпикардиального сердечных приступов, при которых гибнут только отдельные прослойки кардиомиоцитов.

Через некоторое время поврежденный участок миокарда затягивается рубцовой тканью. При трансмуральном типе в области некроза не остается живых мышечных клеток. Это мертвый участок сердца, не принимающий участие в работе органа. Поэтому вторая отличительная особенность ТИМ – более тяжелое течение заболевания, длительное восстановление, плохой прогноз.

Последнее отличие трансмурального сердечного приступа – площадь поражения. Она обычно большая. Такой инфаркт называют обширным ИМ.

В зависимости от локализации очагов некроза различают несколько типов ТИМ.

Причины патологии

Трансмуральный инфаркт чаще всего провоцируется атеросклерозом коронарных артерий (более 90% случаев). Холестериновая бляшка может перекрыть просвет сосуда самостоятельно или запустить процесс тромбообразования. Более редкие причины:

• операции на сердце (шунтирование, прижигание миокарда);
• гипертонический криз;
• гипоксия;
• болезнь Такаясу;
• системная красная волчанка;
• гипоксия;
• анемии;
• туберкулез;
• внутрисердечное образование тромбов при эндокардите;
• закрытые травмы грудной клетки;
• врожденные дефекты строения коронарных сосудов.

Факторы риска

Трансмуральный инфаркт чаще всего развивается у людей, имеющих похожий анамнез. Эти схожести назвали факторами риска. К ним относятся:

• наличие родственников с сердечно-сосудистыми патологиями;
• возраст старше 55 лет для мужчин, 65 лет для женщин;
• гипертензия;
• сахарный диабет;
• курение;
• излишний вес;
• сидячий образ жизни;
• высокая концентрация плохого холестерина, низкая хорошего.

Чем больше факторов риска у человека, тем больше он склонен к развитию сердечного приступа.

Характерные признаки

Трансмуральный инфаркт миокарда как правило сопровождается гибелью большого участка сердечной мышцы. Поэтому симптомы заболевания имеют яркую выраженность. Они могут быть классическими или напоминать другие заболевания (атипичная форма). Редко типичная симптоматика дополняется атипичной – смешанная форма.

Классическая ангинозная форма характеризуется следующими признаками:

• появление сильной боли за грудиной, которая может отдаваться в руку, плечо, лопатку, челюсть;
• внезапная слабость, головокружение;
• возбуждение нервной системы, проявляющееся нервозностью, раздражительностью или наоборот апатией;
• тревожность, страх смерти;
• одышка;
• усиленное потоотделение;
• бледность лица;
• синюшность губ, носа, кончиков пальцев;
• усиленное сердцебиение.

Боль при трансмуральном инфаркте обычно очень сильная. Грудную клетку как будто кто-то сильно сдавливает. Боль длится более 15 минут, может исчезать, снова появляться. Прием таблетки нитроглицерина не устраняет болевой синдром.

Атипичные формы при ТИМ встречаются довольно редко. Чаще у женщин, больных почечной недостаточностью, сахарных диабетом, слабоумием.

Симптомы атипичного течения ТИМ.

Принципы диагностики

Диагностика острого трансмурального инфаркта предполагает обязательное проведение дополнительных исследований. Это необходимо для подтверждения диагноза, определения тяжести, типа заболевания, формирования прогноза. Стандартная схема диагностики включает:

• ЭКГ (12 отведений). Позволяет оценить работу сердца, выявить аритмии, локализацию очагов некроза.
• Биохимия, общий анализ крови. Необходимы для оценки здоровья пациента, выявления предикторов возможных осложнений.
• Определение содержания биомаркеров некроза. Повышение уровня тропонина, тропонина-1, КФК, АСТ, ЛДГ свидетельствует об отмирании клеток миокарда.
• УЗИ сердца. Позволяет оценить толщину, структуру стенки сердца, размеры камер, состояние клапанов. При наличии специального датчика врач получает возможность исследовать кровоток органа в режиме реального времени.
• Ангиография коронарных сосудов. Требуется для визуализации сосудов сердца. Введение специальной краски позволяет врачу видеть на рентгеновском, МРТ, КТ снимке участки сужения, холестериновые бляшки.

Особенности лечения

Терапию обширного трансмурального инфаркта начинают в кратчайшие сроки. Первую помощь необходимо оказать сразу же после начала приступа, доставка пациента в госпиталь должна произойти не позднее чем через 6 часов. Хирургическое лечение эффективно только на протяжении первых 12 часов после появления болей, иногда – 24.

Первая помощь

Основные задачи первой помощи – минимизация ишемии миокарда, быстрый вызов врача. Прежде всего, больного необходимо уговорить прекратить текущую деятельность, занять полусидящее положение. Таким образом, вы уже уменьшите нагрузку на сердце. Затем желательно обеспечить приток свежего воздуха, заменить сдавливающую одежду свободной или хотя бы расстегнуть ремень, воротник. Постарайтесь успокоить пострадавшего.

Если под рукой есть таблетка аспирина – дайте больному, попросите ее разжевать. Под язык кладется таблетка нитроглицерина. Прием нитроглицерина повторяют дважды с интервалом 5 минут. Низкое артериальное давление является противопоказанием к приему препарата.

Острый трансмуральный инфаркт миокарда обычно протекает очень тяжело, характеризуется высоким уровнем догоспитальной смерти. Поэтому больного нельзя оставлять одного ни на минуту. Высока вероятность, что ему понадобится сердечно-легочная реанимация. К этому нужно быть готовым.

Лекарственные препараты

Введение медикаментов начинают еще во время транспортировки больного. Это позволяет максимально оградить площадь очагов некроза. В первые несколько суток пациенту вводят следующие лекарства:

• Обезболивающие, седативные. Снимают болевой синдром, улучшают кровоснабжение сердечной мышцы. Обычно наличие ТИМ предполагает введение наркотических анальгетиков: морфина, фентанила с дроперидолом.
• Препараты, препятствующие образованию тромба. Помогают стабилизировать размер имеющегося тромба, предупредить образование нового. Препарат первого выбора – обычный аспирин. Его применение позволяет добиться значительного улучшения прогноза. Также используются клопидогрел, тикагрелор, гепарин, бивалирудин.
• Тромболитики. Растворяют тромб (вероятность 55%), понижает летальность. Основные представители – стрептокиназа, тенектеплаза, алтеплаза, пуролаза.
• Бета блокаторы. Снижают кислородную потребность миокарда, делают работу сердца более экономной, предупреждают нарушения ритма. Чаще всего применяют эсмол, пропранолол, метопролол.
• Ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы. Понижают давления, улучшают функционирование сердечной мышцы. Препараты выбора – каптоприл, рамиприл, валсартан, спиронолактон.

Хирургические процедуры

Трансмуральный инфаркт требует немедленного проведения чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) – хирургической процедуры, устраняющей тромбоз коронарных артерий. ЧКВ проводится на протяжении первых 12 часов после начала приступа. Это позволяет минимизировать последствия инфаркта миокарда для больного.

Хирург вводит в крупный сосуд конечности катетер, оборудованный баллоном. Затем продвигает его к суженному участку, контролируя перемещение при помощи компьютера. Достигнув патологической области, хирург выполняет серию наполнений баллона. Просвет сосуда расширяется, кровоток восстанавливается.

Обычно после баллонирования выполняют стентирование артерии. Через тот же сосуд врач вводит миниатюрный каркас. Установка стента позволяет профилактировать повторное сужение артерии.

Прогноз, осложнения

Трансмуральный инфаркт – самая тяжелая форма инфаркта миокарда, имеющая крайне неблагоприятный прогноз. Большая часть пациентов не доживает даже до приезда скорой, еще 15% гибнут в первые сутки от сопутствующих осложнений. После прохождения реабилитационного периода 4 из 5 пациентам ставится диагноз хроническая сердечная недостаточность.

Основные виды осложнений:

• кардиогенный шок;
• фибрилляция желудочков;
• желудочковая тахикардия;
• острая сердечная недостаточность;
• блокада атриовентрикулярного узла;
• разрыв стенки левого желудочка или межжелудочковой перегородки;
• постинфарктная стенокардия;
• синдром Дресслера;
• дисфункция левого желудочка;
• нарушения сердечного ритма;
• фибрилляция предсердий.

Особенности реабилитации

Трансмуральный инфаркт миокарда требует длительного восстановления. Если осложнения отсутствуют, реабилитационный период занимает 5-6 месяцев. Тяжелые пациенты восстанавливаются более года.

Основные составляющие реабилитационного курса:

• физическая нагрузка;
• модификация факторов риска;
• диета;
• медикаментозное лечение;
• обучение, работа с психологом.

Физическая нагрузка

Важная составляющая процесса реабилитации. Лишенное большой части кардиомиоцитов сердце не справляется даже с легкими нагрузками без специальной подготовки. Сначала пациента учат самым простым вещам: вставать, сидеть, выполнять лежачие виды упражнений.

Затем больному разрешается проходить небольшие дистанции под присмотром врача, подниматься, спускаться по лестнице, увеличивают сложность ЛФК.

Следующий этап – продолжительная ходьба по улице, возможно занятия на кардиотренажерах, легкие аэробные нагрузки.

Модификация факторов рисков

Существует перечень факторов, увеличивающих вероятность развития рецидива, осложнений. Их исключения улучшает прогноз человека. Поэтому реабилитация обычно включает следующие компоненты:

• Отказ от курения. Сигареты вызывают спазм сосудов, ускоряют сердечный ритм. Поэтому курящие люди имеют более высокие шансы умереть в ближайшее время.
• Ограничения потребления алкоголя. Алкоголь повышает вероятность образования атеросклеротических бляшек, усложняет работу сердца. Поэтому инфарктникам необходимо минимизировать или исключить потребления спиртного.
• Снижения веса для пациентов с ожирением. Полные люди более склоны к развитию сердечно сосудистых заболеваний. Чем больше вес, тем сложнее сердцу обеспечить кровоснабжение всех органов, тканей организма.
• Контроль артериального давления (АД). Высокое давление повреждает сосуды. Поэтому необходимо следить, чтобы его значения не превышали 140/90 мм рт. ст.
• Контроль уровня сахара. Больные сахарным диабетом должны следить за концентрацией глюкозы. Высокое содержание сахара повышает риски развития осложнений.
• Профилактика гриппа. Людям, которые перенесли инфаркт миокарда, необходимо ежегодно делать вакцинацию против гриппа. Это заболевание часто дает сердечные осложнения.

Диета, особенности питания

После перенесенного инфаркта миокарда необходимо контролировать ежедневное количество калорий, следить за содержанием соли, насыщенных жиров. Рацион должен включать большое количество овощей, цельнозерновых каш, зелень, фрукты, нежирные молочные продукты, белое мясо, рыбу.

Диета требует исключения:

• маринованных блюд;
• солений;
• копченостей;
• кондитерских изделий;
• жаренной пищи;
• продуктов из фритюра.

Медикаментозное лечение

Всем пациентам назначаются лекарства, предупреждающее тромбообразование, облегчающие работу сердца, профилактирующие образование холестериновых бляшек. Большинство из них придется принимать пожизненно. Стандартная схема реабилитации включает:

• аспирин;
• бета-блокаторы (метопролол, атенолол);
• ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл);
• статины (аторвастатин, розувастатин).

Обучение, работа с психологом

Понимание процессов, происходящих с организмом, помогает пациентам легче принимать необходимость изменений, дисциплинированно соблюдать рекомендации врача. Больные, прошедшие обучение, быстрее восстанавливаются, адаптируются, их жизнь более счастливая. Работа с психологом помогает научиться управлять стрессами, предупреждает, лечит депрессию.

Что такое трансмуральный инфаркт, причины и отличия от других форм, симптомы, лечение и прогноз жизни

Т рансмуральный инфаркт миокарда — это острый, сквозной некроз кардиальных структур по всей толщине.

Сердечная мышца представлена несколькими слоями. Собственно средний — миокард, наружный — эндокард и внутренний или эпикард.

В случае нарушения указанного рода возникает некроз всех трех оболочек — тотальное отмирание. Потому болезнь имеет серьезный прогноз, летальна во многих случаях.

При подозрениях на инфаркт трансмурального типа необходима срочная качественная диагностика и первая помощь. Распознать эту форму трудно, показана эхокардиография.

Учитывая высокую летальность, рекомендуется, по меньшей мере, неделю наблюдать за пациентом в стационарных условиях. Реабилитация продолжается несколько лет. Лечение пожизненное.

Механизм складывания патологии

Развитие отклонение проходит ряд этапов. На первом влияет негативный фактор. Основной и непосредственный — коронарная недостаточность .

Представляет собой острое нарушение нормального кровотока в соответствующих артериях, питающих сердце. При дисфункции сразу обоих сосудов возникает обширная форма поражения. Смерть почти неминуема.

Атеросклероз, то есть сужение или закупорка коронарной артерии заканчивается снижением сократительной способности миокарда. Интенсивность кровяного выброса в большой и малый круг падает.

Это замкнутый процесс. Соответственно питание мышцы снижается дальше, возникают дыхательные и прочие нарушения. Симптоматика спадает по мере прогрессирования, однако, это плохой признак.

Восстановительные процедуры требуются в течение первых 2-3 часов. Тогда шансы на частичную компенсацию состояния есть. Однако не высокие. Все зависит от площади поражения.

При закупорке сосуда на 20-30% развивается стенокардия. Более 30% — отмирание клеток. Свыше 70% — обширный некроз с высоким риском смерти пациента.

Стадии

Трансмуральный инфаркт проходит несколько этапов в развитии:

• Продромальный период. Проявляет себя за пару часов, бывает дней до начала собственно патологического процесса. Сопровождается приступами стенокардии , начальными признаками ишемии сердечных структур. На этой стадии еще возможно обращение процесса вспять, хотя гарантий никто не даст.
• Острый период. Развивается спустя 30 минут, максимум составляет 6 часов. Это собственно сам трансмуральный инфаркт. Дает выраженную клиническую картину состояния, с болями в груди, одышкой, потливостью и аритмиями.

Внимание:

При поражении задней стенки симптомы скудные или полностью отсутствуют.

• Период стагнации. Длительность около 10-14 дней. Происходит эпителизация (рубцевание) тканей, частичное восстановление. При незначительных объемах поражения компенсация гемодинамических нарушений и дистрофии органов.

• Подострая фаза. Длится около полугода. Сопровождается минимальной постоянной симптоматикой. Формируется стойка ишемическая болезнь разной степени тяжести. Адаптация может быть сложной. Требуется длительное лечение.
• Поздняя реабилитация. Признаки отсутствуют, но сформировавшиеся функциональные нарушения никуда не деваются. Наблюдается одышка, тахикардия. Возможны аутоиммунные патологии ( синдром Дресслера ).

Полный цикл развития процесса составляет порядка года. Летальность высокая в первые часы-дни. По мере компенсации нужно корректировать терапию, чтобы добиться стойкой положительной динамики.

Классификация по локализации

• Инфаркт передней или задней стенки левого желудочка. Первый вариант протекает с выраженными симптомами, легко диагностируется даже без инструментальных методов. В кардиологической практике встречается именно эта разновидность процесса. Летальность высокая, примерно 30-50% при средних размерах очага, и до 80% при крупноочаговом некрозе.
• Инфаркт правого желудочка. На его долю приходится до 20%. Основное последствие — шок. Потому состояние заканчивается смертью почти в 90% ситуаций.
• Верхушечная форма . Дает органические дефекты, разрывы межжелудочковой перегородки. Летальность — 80%. Даже при своевременной помощи.
• Предсердная разновидность. Встречается крайне редко, до 2% случаев. Смерть наступает в результате аритмии, вероятность 30% или около.
• Поражение межжелудочковой перегородки. Также нечастый вид. Риски примерно те же.

Если очаг поражения определить не удается в диагнозе ставится пометка — «неуточненной локализации».

Классификации используются врачами-практиками для разработки правильной схемы лечения, диагностики, дальнейшего реабилитационного ведения пациента.

Причины

Факторы развития примерно одинаковы и не зависят от формы патологического процесса. Острый трансмуральный инфаркт — результат атеросклероза коронарных артерий. Болезнь протекает в двух клинических формах.

• Первая — сужение (стеноз) сосудов. Развивается у хронических гипертоников с большим стажем, пациентов курящих, злоупотребляющих спиртными напитками и психоактивными веществами.

Купирование процесса проводится консервативными методами. При неэффективности назначают операцию по стентированию, баллонированию (механическому расширению просвета) или же протезированию пораженного сосуда.

• Вторая возможная форма — закупорка или окклюзия коронарной артерии тромбом или холестериновой бляшкой. Применяются статины, и препараты для растворения кровяных сгустков.

При срочной помощи некроз не успевает сформироваться. Нужно помочь в первые 4-6 часов, лучше раньше.

Прочие факторы обуславливают лишь атеросклероз или нарушение тока крови.

Гипертоническая болезнь

Стойкий рост артериального давления у пациента. Развивается как ответ на врожденные генетические факторы, неправильный образ жизни, избыток соли и прочие моменты.

Высокие уровни АД сказываются на тонусе сосудов. Они резко стенозируются, в течение считанных минут. Возникает острая ишемия.

В зависимости от объемов поражения возможно формирование инфаркта разных видов. Допускать такого нельзя. Гипертоническая болезнь хорошо поддается лечению только на начальных стадиях ( первой и второй ), на третьей возникают проблемы. Но вопрос также решаемый.

Метаболические дефекты

Обобщенное наименование патологических процессов. Основной объективный признак — нарушение липидного обмена, депонирования жиров. Такие пациенты нередко имеют повышенную массу тела. Но большой вес не сам по себе виновник. Это следствие.

Гипоксия

В результате отравления угарным газом, механической асфиксии, прочих моментов, связанных с недостаточным клеточным обменом. Восстановление проводится в срочном порядке.

Вероятность подобного исхода относительно низка. Около 7-12% случаев заканчиваются трансмуральным инфарктом.

Гипертиреоз

Избыточная выработка гормонов щитовидной железы. Т3, Т4, также гипофизарного ТТГ. Каковы причины — сказать трудно. Опухоли органа, воспалительный аутоиммунные патологии (тиреоидит Хашимото), диета с высоким содержанием йода или проживание в районах с избытком этого элемента.

Терапия под контролем эндокринолога. В один момент инфаркт не развивается, требуется много времени. Речь о позднем осложнении.

Сахарный диабет

Хроническое заболевание. Сопряжено с недостаточной выработкой инсулина или снижением чувствительности тканей к нему.

Терапия пожизненная. Сосуды по всему организму страдают в первую очередь. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей влечет гангрену, нарушения анатомии артерий сетчатки — ангиопатию и слепоту. А поражение структур сердца заканчивается инфарктом.

Снизить вероятность можно только при постоянном лечении под контролем специалистов.

Избыточная выработка кортизола

Гормона коры надпочечников. Болезнь — результат опухолей самого парного органа или гипофизарной аденомы, так называемой кортикотропиномы. Клинический вариант патологического процесса — синдром Иценко-Кушинга.

Пациенты с таким диагнозом хорошо видны при первичном же осмотре. Гинекомастия, ожирение, лунообразное лицо, высокие показатели артериального давления, одышка, постоянная усталость, проблемы с опорно-двигательным аппаратом.

Курение

Длительное потребление табачной продукции. Провоцирует хронический стеноз сосудов. Через 3-5 лет риск метаболических отклонений также повышается почти втрое.

Отказ от пагубной привычки при формировании привыкания организма уже не дает стопроцентного эффекта. Потребуется длительная реабилитация, от 3 месяцев до года.

Злоупотребление спиртными напитками

Алкоголь не дает положительного эффекта, это миф. Согласно некоторым исследованиям, холестерин начинает активнее усваиваться организмом, откладываться на стенках сосудов, что приводит к атеросклерозу даже при малых объемах потребления пищи, богатой жирами.

Врожденные и приобретенные пороки сердца

Не выявляются на ранних стадиях. Порой вообще не дают каких-либо симптомов на протяжении многих лет. Проблема вскрывается после развития неотложного состояния: инфаркта или остановки сердца.

Некоторые анатомические дефекты более очевидны: стеноз или пролапс, недостаточность митрального, аортального и трикуспидального клапанов.

В краткосрочной перспективе (несколько лет) они приводят к гемодинамическим нарушениям. Кровь выбрасывается в большой круг не полностью, развивается ишемия миокарда. Это единственный фактор, не имеющий отношения к атеросклерозу.

С течением времени сердце изменяется на клеточном уровне. Недостаточная трофика ведет к утолщению кардиальных структур, а застой крови в камерах заканчивается их расширением (дилатацией). Диагностируется кардиомиопатия .

Половозрастные особенности

Пациенты в возрасте 40-50 лет и старше рискуют в большей мере. Причина — недостаточный синтез специфических гормонов.

Особенно заметны нарушения в организме представительниц слабого пола , потому как эстроген, прогестерон более не синтезируются в нормальных объемах. А именно эти вещества растворяют липидные структуры, холестерин и предотвращают стеноз сосудов.

Трансмуральный инфаркт чаще встречается у мужчин. Соотношение, примерно 4:1, как и в случае с прочими формами болезнетворного процесса. Женщины страдают реже, но летальность состояния почти в три раза выше.

Симптомы

Признаки зависят от локализации очага деструкции. Стандартная клиническая картина включает в себя такие моменты:

• Боли в грудной клетке. В 60% ситуаций невыносимые, жгучие, давящие. Колющие много реже. Нитроглицерин помогает, но только частично. На фоне дыхания интенсивность не меняется, физическая активность дает усиление симптоматики. Возможен и другой вариант. Боли слабые, но длительные, навязчивые. Более получаса. Оба признака — основание для вызова скорой помощи.
• Одышка в состоянии покоя. При физической нагрузке проявление усиливается, приводит к неврологическим нарушениям вроде потемнения в глазах и прочих.
• Тахикардия. Увеличение частоты сердечных сокращений. До 120-150 ударов в минуту. Спустя несколько часов, по мере омертвения ткани, сменяется обратным процессом — урежением пульса до 50 уд. в мин и менее. При этом симптоматика стихает вообще, по ходу прогрессирования состояния. Это негативный прогностический признак. Период мнимого благополучия предшествует смерти пациента.
• Нарушения сознания. Обмороки, синкопальные состояния. Могут возникать неоднократно в течение нескольких часов.
• Головная боль. Интенсивная или средняя, локализуется в затылочной области, темени, висках.
• Вертиго. Пациент не способен устоять на ногах принимает вынужденную позу.
• В течение нескольких суток — периферические отеки, боли в пояснице.
• Бледность кожных покровов и слизистых оболочек.
• Цианоз носогубного треугольника. Посинение области вокруг рта.
• Усталость, сонливость. В первый момент возникает паническая атака. Чувство сильного страха, повышение психомоторной активности.

Существует несколько атипичных форм инфаркта:

• Так, абдоминальная дает клинические признаки острого живота. Пациентов зачастую ложно принимают за гастроэнтерологических и везут в соответствующее отделение больницы. Время уходит, процесс прогрессирует.
• Дыхательная дает выраженное удушье. Смерть может наступить в результате асфиксии.
• Аритмические разновидности возникают, преимущественно, при поражении левого желудочка.
• Неврологическая или цереброваскулярная форма ассоциирована с обмороками, дефицитарными явлениями, головной болью и проявлениями со стороны мозга.

Инфаркт нижней стенки миокарда обуславливает богатую клиническую картину: боли, одышка, нарушения сознания и прочие моменты.

Методы лечения

В первые несколько часов пациента госпитализируют в кардиологическое отделение стационара. Необходимы срочные мероприятия по стабилизации состояния. Времени на раздумья нет.

Перечень диагностических мер минимален: ЭКГ, оценка артериального давления, частоты сердечных сокращений, аускультация и прощупывание пульса.

Затем показано применение Эпинефрина, Адреналина для восстановления ЧСС. Есть у метода и обратный эффект — возможна асистолия (остановка сердца), потому целесообразность определяют обширностью поражения.

Болевой синдром купируется Нитроглицерином, наркотическими анальгетиками и препаратами неопиоидного ряда. Зависит от интенсивности дискомфорта. Эмболия устраняется посредством приема тромболитиков.

После первичных мероприятий больного переводят в реанимацию. Назначают кардиопротекторы, средства для восстановления мозгового кровотока, обезболивающие, диуретики по мере необходимости.

Устранение первопричины состояния показано в краткосрочной перспективе, после частичной компенсации. Проблему представляют операции. Пациент с перенесенным инфарктом может не выдержать наркоза. Вопрос решается после тщательно оценки.

Прогноз

Зависит от обширности поражения, возраста пациента, семейной истории, индивидуального анамнеза, привычек и образа жизни, основной причины отклонения от нормы. Учитываются факторы в совокупности.

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда имеет худший прогноз, выживаемость порядка 20% в перспективе 5-ти лет. При этом первичное неотложное состояние летально в 10% ситуаций (при мелких очагах).

Сказать точно, дать какую-то конкретику сможет только ведущий специалист после тщательной оценки общего состояния. Не всегда сразу. Усредненных выкладок не существует.

Но в целом трансмуральная форма не самый худший клинический вариант.

Возможные осложнения

Причины смерти человека:

• Остановка сердца в результате критического падения сократительной способности, кровообращения в миокарде. В 90% случаев уносит жизнь пациента именно этот фактор. Асистолия на фоне инфаркта не купируется и не поддается коррекции.
• Инсульт. Острый некроз церебральных тканей. Даже в случае успешного лечения остается неврологический дефект.

Чуть реже прочие моменты. Дыхательная недостаточность и асфиксия, другие.

В заключение

Трансмуральный ИМ — это нарушение питания миокарда, отмирание активных тканей. Поражение затрагивает все слои мышечного органа, а не только средний (миокард) как это бывает при других видах инфаркта.

Существует масса вариантов патологического процесса. Лечение начинается в течение нескольких часов, только тогда есть шансы на частичную компенсацию.

Площадь поражения и локализация играют наибольшую роль при прогнозировании исхода.

Полная характеристика трансмурального инфаркта

Из этой статьи вы узнаете: какую патологию называют трансмуральным инфарктом, чем он отличается от других видов инфаркта. Как развивается патология, где локализуются очаги ишемии? Основные причины возникновения и стадии инфаркта, методы диагностики и лечения, прогноз на выздоровление.

Автор статьи: Стоянова Виктория , врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2015–2016 гг.).

Трансмуральный инфаркт миокарда – что же это такое? Так называют острый недостаток кровоснабжения сердца, приводящий к развитию сквозного некроза (гибели кардиомиоцитов) сердечной мышцы.

Сердечная мышца (миокард) состоит из нескольких слоев кардиомиоцитов (мышечные клетки, способные к проведению биоэлектрического импульса и к сокращению) и покрыта наружной (эндокардом) и внутренней (эпикардом) оболочкой. По разным причинам (например, при атеросклерозе коронарных сосудов) ее кровоснабжение нарушается, количество кислорода и питательных веществ, необходимых для нормальной работы кардиомиоцитов, сокращается настолько, что они быстро гибнут (в течение ближайших 20 минут после начала приступа).

Спустя некоторое время кардиомиоциты в очаге некроза распадаются и уничтожаются, функциональная ткань заменяется рубцом из соединительной ткани (фиброз). Результатом становятся опасные для жизни нарушения работы сердца (аритмии).

При других разновидностях инфаркта некрозу подвергаются определенные слои миокарда, очаги прилегают к наружной или к внутренней оболочке (субэпикардиальный и субэндокардиальный) или расположены в толще сердечной мышцы (интрамуральный).

При трансмуральном инфаркте некроз поражает миокард во всю толщину, от наружной до внутренней оболочки (сквозной), и считается самой тяжелой формой заболевания.

Некроз при трансмуральном инфаркте

Патология опасна развитием:

• жизнеугрожающих нарушений ритма (мерцательная аритмия);
• кардиогенного шока (степень ишемии, приводящая к остановке сердца в 90%);
• аневризмы (истончение и выпячивание стенок сердца) с последующим разрывом;
• тампонады (кровоизлияние в полость околосердечной сумки);
• тромбоэмболии (закупорка легочной артерии сгустком крови).

В 10% случаев первичный приступ трансмурального инфаркта заканчивается летальным исходом.

Инфаркт миокарда невозможно вылечить полностью, заболевание сопровождается необратимыми изменениями сердечной мышцы (рубцевание), при которых функции (проведение и сокращение) не восстанавливаются.

При подозрении на инфаркт миокарда больного в экстренном порядке госпитализируют в кардиореанимацию, в дальнейшем наблюдение осуществляет врач-кардиолог. Возможно хирургическое устранение окклюзии сосуда (полного перекрытия кровеносного русла), кровоснабжающего сердце, кардиохирургами.

Окклюзия сосуда. Хирургическое устранение окклюзии

Механизм развития заболевания

Около 95% всех инфарктов развиваются на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий. В толще стенки большого сосуда, снабжающего сердце кровью (чаще венечной артерии), формируется особое белково-липидное образование – атеросклеротическая бляшка. Это происходит на фоне нарушения обмена веществ (гиперлипидемия, увеличение количества холестерина).

Под влиянием некоторых патологических процессов (перепадов артериального давления) внутренняя стенка сосуда повреждается, содержимое бляшки частично закупоривает его просвет, становится препятствием для кровотока (эмболия жировым содержимым).

Иногда процесс развивается по-другому: на поврежденную сосудистую стенку налипают тромбоциты и эритроциты, образуя сгусток – тромб, который быстро увеличивается в размерах и перекрывает просвет сосуда.

Итогом становится серьезное несоответствие между объемом крови, поступающим в сердечную мышцу, и ее потребностями.

Тромб – сгусток крови, перекрывающий просвет сосуда и нарушающий кровоток

Локализация инфаркта

Локализация очагов некроза зависит от того, в какой ветви коронарных артерий был нарушен кровоток. Такое уточнение имеет значение для специалистов, так как позволяет предположить характер осложнений при неблагоприятном течении заболевания.

В связи с этим выделяют инфаркт:

1. Передней (боковой) и нижней (задней) стенки левого желудочка, встречается чаще всего (в 70%). Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда на ЭКГ диагностировать легче, чем нижней (задней) стенки, его симптомы более выражены. Вероятность развития осложнений при инфаркте левого желудочка в виде злокачественных аритмий (трепетания и фибрилляции), аневризмы, тампонады сердца и разрыва межжелудочковой перегородки в несколько раз больше, чем при других разновидностях инфаркта.
2. Правого желудочка (диагностировать подробности затруднительно из-за сложностей с отведениями ЭКГ), в изолированном виде встречается очень редко, чаще сочетается с поражением задней стенки сердца (в 25–20%). Характерное осложнение – кардиогенный шок с летальным исходом.
3. Верхушки сердца (закругленная и заостренная часть, направленная к брюшной полости), протекает тяжело, форма чревата аневризмой и разрывами межжелудочковой перегородки.
4. Межжелудочковой перегородки – редко встречается в изолированном виде, чаще сочетается с поражением передней или задней стенки миокарда. Патология чревата развитием внутрисердечного тромбоза, разрывами перегородки, нарушениями ритма (фибрилляцией желудочков).
5. Предсердий (редкая разновидность, от 1 до 17% от общего количества инфарктов), характеризуется нарушениями ритма (трепетанием и мерцанием, тахикардией, экстрасистолией).

Различить виды инфаркта в зависимости от локализации очагов некроза можно только по результатам ЭКГ, иногда это не удается даже с помощью современных методов диагностики, поэтому в диагнозе ставят пометку «неуточненной локализации».

Причины

Непосредственная причина инфаркта миокарда – сужение русла коронарных артерий больше чем на 70%, из-за чего нарушается кровоснабжение сердца, образуются очаги некроза.

Сужение сосудистого русла провоцирует:

• атеросклеротическое поражение сосудистых стенок (в 90–95%);
• тромбообразование и тромбоз;
• повышение вязкости крови;
• заболевания, сопровождающиеся увеличением количества тромбоцитов (туберкулез);
• критические спазмы сосудов (спровоцированные дисфункцией вегетативной нервной системы, повышенной чувствительностью сосудистых стенок к сосудосуживающим веществам);
• аутоиммунное, инфекционное, аллергическое воспаление сосудистых стенок (коронарит);
• врожденные дефекты коронарных сосудов (критический стеноз, сужение);
• травмы грудной клетки (механическое передавливание, пережатие);
• послеоперационные осложнения (после шунтирования, ангиопластики).

Вместе с непосредственными причинами, влияющими на коронарный кровоток, на развитие патологического процесса (повреждение сосудистых стенок, нарушение чувствительности, проницаемости) оказывают влияние следующие факторы риска:

• нарушения углеводного и липидного обмена (сахарный диабет и гиперлипидемия);
• артериальная гипертензия;
• возраст (после 50 лет);
• наследственность (наличие близких родственников с заболеваниями сердечно-сосудистой системы);
• курение;
• постоянное нервное напряжение;
• гиподинамия;
• усиленные физические нагрузки;
• хронический алкоголизм;
• ожирение;
• дисфункция вегетативной нервной системы (нарушения работы симпатического и парасимпатического отдела, отвечающих за регуляцию автономных процессов – дыхания).

У мужчин от 40 до 55 лет инфаркт миокарда диагностируют чаще, чем у женщин, после 60 статистика выравнивается.

Развитию патологии способствует несбалансированный рацион, бедный аминокислотами (белковой пищей), калием и магнием (необходимыми для нормальной работы сердца).

20 Лучших продуктов для здорового сердца

Стадии инфаркта

Различают несколько стадий (или периодов) развития трансмурального инфаркта:

1. Продромальную (предшествующую) стадию, которая характеризуется приступом или приступами стенокардии (ишемия миокарда в результате сужения коронарных артерий) и может продолжаться от 30 минут до месяца.
2. Острейший период сопровождается выраженными признаками инфаркта (болями, потливостью, слабостью, страхом смерти) и стремительным формированием очагов некроза (начинается через 20 минут после приступа ишемии и занимает 4–6 часов). При этом острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда левого желудочка может протекать бессимптомно.
3. В остром периоде на месте очагов некроза начинают формироваться рубцы (10–12 дней).
4. В подостром периоде, который занимает до 4,5 месяцев, признаки инфаркта постепенно угасают, сердце адаптируется к новым условиям (нарушения возбудимости и проводимости тканей из-за образования рубцов).
5. В постинфарктном периоде никаких выраженных проявлений инфаркта нет (за исключением случаев, когда развиваются осложнения, например, аутоиммунный синдром Дресслера).

Трансмуральный инфаркт (как и любой другой) может быть острым (не более 28 дней от начала приступа), повторным (сроки между приступами превышают 28 дней) и рецидивирующим (повторился в течение 28 дней).

Симптомы

Трансмуральный инфаркт миокарда чаще всего – крупноочаговый, обширный (некроз захватывает большую часть миокарда, >50%), поэтому все симптомы острейшего и острого периода выражены сильнее, чем при других разновидностях патологии.

В момент приступа пациент временно нетрудоспособен, испытывает сильные боли (в 95% – за грудиной), любые физические нагрузки в этот момент могут вызвать увеличение очагов ишемии и некроза, для скорейшего восстановления рекомендован полный покой и постельный режим.

В подострый период (до 2 месяцев) активность медленно восстанавливают, хотя любые физические нагрузки ограничивают (не рекомендовано поднимать тяжести, активно двигаться, подниматься по ступеням и т. д.).

Ограничение физических нагрузок при обширном трансмуральном инфаркте без осложнений действует до года, а в дальнейшем зависит от состояния пациента и рекомендаций лечащего врача.

По проявлениям инфаркты принято делить на 2 группы – типичный (95%) и нетипичный (5%).

Иногда при инфаркте сочетаются типичные и нетипичные признаки (комбинированная форма).

Трансмуральный инфаркт миокарда в 10 раз чаще, чем другие (классические) разновидности патологии, осложняется до:

• жизнеугрожающих аритмий (мерцательная, пароксизмальная, экстрасистолия);
• растяжения стенок (аневризмы), разрыва аневризмы, тампонады (кровоизлияния в полость перикардиальной сердечной сумки);
• отрывов тромба и тромбоэмболии легочной артерии;
• кардиогенного шока (состояния, характеризующегося резким падением всех жизненно важных показателей, равноценного остановке сердца);
• постинфарктных осложнений (аутоиммунный синдром Дресслера с легочными проявлениями – плевритом).

Диагностика

Диагностируют инфаркт миокарда с помощью:

• электрокардиографии, которая позволяет определить нарушения возбуждения, проведения и сокращения миокарда, характерные для формирования очагов ишемии и некроза (инфаркт нижней стенки левого желудочка диагностировать сложнее, чем передней стенки);
• лабораторных анализов на тропонин, миоглобин (повышение спустя 6–4 часов после приступа), креатинфосфокиназу (повышается через 10 часов после приступа).

С помощью коронарной ангиографии определяют локализацию стеноза или окклюзии, которая привела к развитию ишемии миокарда.

Лечение

Острый трансмуральный инфаркт миокарда полностью вылечить невозможно, некроз миокарда и его замена соединительной тканью – процесс необратимый.

Медикаментозное лечение можно поделить на 2 этапа:

1. Оказание экстренной помощи в момент приступа.
2. Устранение последствий ишемии миокарда, предупреждение развития постинфарктных осложнений и рецидивов.

В момент приступа больной нуждается в экстренной госпитализации. Помощь, которую могут оказать окружающие до приезда бригады медиков, – успокоить лихорадочную активность и дать больному 2 таблетки нитроглицерина с интервалом в 20 минут.

Медикаментозное лечение

Для лечения трансмурального инфаркта назначают следующие группы препаратов:

• анальгетики и сосудорасширяющие спазмолитики (дроперидол, фентанил) для купирования боли;
• антиаритмические, сосудорасширяющие средства (нитроглицерин, лидокаин) улучшают кровоснабжение сердечной мышцы;
• адреноблокаторы, ингибиторы АПФ (атенолол, диротон) предотвращают спазм и реакцию сосудов на различные сосудосуживающие вещества;
• антитромботические средства (гепарин, плавикс, курантил) растворяют тромб, вызвавший окклюзию, улучшают текучесть крови, регулируют количество тромбоцитов и их агрегацию (способность образовывать сгустки, слипаться).

Дополнительно используют средства, позволяющие регулировать уровень липидов, глюкозы, артериальное давление и другие сопутствующие патологии.

В качестве хирургического метода лечения в первые часы после приступа производят баллонную ангиопластику (расширение просвета сосуда катетером с баллоном на конце) или введение в сосудистое русло тромболитиков (стрептокиназы), которые быстро растворяют сгусток.

Прогноз

Лечение инфаркта без осложнений занимает период от 4,5 до 5 месяцев, восстановительный период может продолжаться больше года. Это зависит от возраста, состояния пациента и тяжести перенесенного приступа ишемии.

Трансмуральный инфаркт – один из самых тяжелых, обычно он обширный (некрозу подвергается более 50% всего миокарда), поэтому сократительная способность сердца восстанавливается дольше, чем при других разновидностях. В первые сутки около 15% пациентов умирает от кардиогенного шока, фибрилляции и мерцания желудочков.

Благополучно перенесенный инфаркт в 80% заканчивается развитием сердечной недостаточности (нарушения сокращения, силы выброса, недостатков кровоснабжения органов и тканей).

Неосложненный инфаркт имеет шансы повториться, осложненный ухудшает прогноз и в 70% приводит к летальному исходу из-за развития тромбоэмболии легочной артерии, сердечной астмы, разрывов из-за аневризмы или серьезных нарушений ритма (мерцание и фибрилляция желудочков).

Трансмуральный инфаркт миокарда

Трансмуральный инфаркт миокарда — это наиболее тяжелая форма некроза кардиальной мышцы, при которой поражаются все слои сердца. Проявляется выраженным болевым синдромом, беспокойным поведением, лихорадкой. Главный этиологический фактор состояния — атеросклероз. Выявление патологии производится с помощью электрокардиографии, лабораторных анализов крови, ангиографии с контрастом. Лечение включает в себя методы консервативной терапии, но приоритетным, наиболее эффективным является хирургическое вмешательство в виде коронарного стентирования, шунтирования, трансмиокардиальной лазерной реваскуляризации.

МКБ-10

Общие сведения

Трансмуральный инфаркт миокарда — одна из самых тяжелых, жизнеугрожающих патологий сердца, уже многие годы остающаяся ведущей причиной смерти больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Госпитальная смертность достигает 10%, а в некоторых регионах России 15%. В течение года после интенсивной терапии умирает еще около 10%. Половина больных с тяжелой формой кардиального некроза погибает на догоспитальном этапе. Мужчины 40-60 лет болеют чаще женщин, пик заболеваемости отмечается после 50 лет. Основная группа пациентов — люди с сопутствующим сахарным диабетом, гиперлипидемией, отягощенным семейным анамнезом.

Причины

Подавляющее большинство случаев инфаркта миокарда является следствием окклюзии главного ствола или ветви коронарной артерии. Процесс сопровождается значительным ухудшением снабжения кровью сердечной мышцы. При увеличении нагрузки на кардиальную мышцу она начинает испытывать гипоксию, ее функции снижаются, что приводит к последующему некрозу. В рамках современной медицины выделяют несколько причин сужения просвета венечных сосудов:

• Атеросклероз. Ведущий фактор развития инфаркта, обнаруживаемый у 95% людей, умерших от крупноочаговых процессов. Частый признак — высокий уровень липидов крови. Перекрытие диаметра артерии более чем на 75% вызывает отмирание тканей.
• Тромбоз. Флотирующие образования в кровотоке могут попадать в коронарные сосуды двумя путями: из левого желудочка, в котором образуются в результате фибрилляции предсердий и клапанных патологий, либо при незакрытом овальном окне.

К факторам риска развития инфаркта относят отягощенную наследственность (сердечно-сосудистые заболевания у ближайших родственников), возраст старше 50 лет, многолетний стаж курения. Провоцировать отложение липидов в стенках сосудов может ожирение, недостаточная физическая активность. Группу риска составляют пациенты с установленной артериальной гипертензией, сахарным диабетом, системными заболеваниями (особенно васкулитами).

Патогенез

Трансмуральный инфаркт развивается вследствие нарушения кровоснабжения сердечной мышцы. Адекватность коронарного кровотока запросам миокарда определяется наполненностью венечных артерий, которое зависит от аортального давления и сосудистого сопротивления, насыщенности кислородом, колеблющейся в зависимости от нагрузки на сердце и частоты его сокращений, а также составом плазмы и форменных элементов, меняющемся при гипогидратации, анемиях, токсических отравлениях. Любое нарушение баланса приводит сначала к ишемии, затем к омертвлению кардиальных клеток.

Крупноочаговый характер патологии практически всегда находит отражение в интенсивном болевом синдроме. Это связано с массивным поражением кардиальной мышцы, активацией большого количества болевых рецепторов, значительным снижением ее функции. Массивный очаг некроза может стать причиной попадания в кровь большого количества продуктов распада (миоглобин, тропонины) с развитием системного воспалительного ответа — резорбционно-некротического синдрома.

Симптомы

Трансмуральный инфаркт миокарда обычно имеет выраженную клиническую картину. Наиболее характерным симптомом является интенсивная боль, способная иррадиировать в левую сторону тела — руку, шею, спину, челюсть. Кардиалгия при данной патологии напоминает хорошо знакомый пациентам с заболеваниями сердечно-сосудистой системы приступ стенокардии, но, в отличие от него, крайне сложно купируется, длится более 20 минут.

Применение нитроглицерина, оправданное в большинстве случаев, не дает должного эффекта даже после трех таблеток. Также малоэффективно изменение положения тела, подача свежего воздуха, холодное питье. Помимо боли пациенты могут ощущать головокружение, тошноту вплоть до рвоты. При выраженной сердечной недостаточности на фоне инфаркта появляется одышка, особенно выраженная у женщин. Поражение массивного участка миокарда приводит к нарушению проведения импульса, тахикардии, экстрасистолии, различным блокадам. К общим признакам относят холодный пот, угнетение сознания или эмоциональное возбуждение, выраженную слабость.

Ретроспективно диагностируется около 50% случаев патологии, особенно у пожилых людей или больных сахарным диабетом на фоне развившейся нейропатии, в состоянии после трансплантации сердца. В подобных случаях инфаркт начинается без боли в грудной клетке, поэтому второстепенные признаки приобретают ведущую роль. Нетипичная манифестация может включать в себя инсульт, острый психоз, расстройства пищеварения, периферические эмболии.

Если к общему состоянию присоединяется резорбционно-некротический синдром, к прочим симптомам добавляется повышение температуры тела до 38-39° С на протяжении более 5-7 дней, лейкоцитоз до 15х10 9 /л с преобладанием нейтрофильной фракции. В анализе крови обнаруживается высокая скорость оседания эритроцитов в течение нескольких недель, анэозинофилия. Больные отмечают озноб, сменяющийся жаром, потливость, выраженную слабость.

Осложнения

Трансмуральный инфаркт миокарда способен привести к целому ряду жизнеугрожающих состояний. Самое частое осложнение — нарушения ритма сердца вплоть до фибрилляции желудочков. Нередко наблюдается сердечная недостаточность, обычно – левожелудочковая, сопровождающаяся хрипами, сердечной астмой, отеком легких. Специфическим именно для массивного некроза сердечной мышцы является кардиогенный шок, для которого характерно критическое уменьшение сердечного выброса, падение давления.

К менее частым последствиям относят эмболии в системе легочной артерии, аневризму и разрыв стенки сердца с тампонадой. При затрагивании инфарктом сосочковых мышц может возникнуть недостаточность митрального клапана с острой кардиальной недостаточностью. Описаны случаи так называемого постинфарктного синдрома, появляющегося через одну или несколько недель после болезни как иммунологическая реакция на некротическую ткань. Протекает как перикардит или плеврит с выраженной эозинофилией.

Диагностика

Физикальное обследование не позволяет выявить каких-то надежных диагностических признаков, подтверждающих либо опровергающих инфаркт миокарда, однако имеет большое значение в процессе оценки тяжести состояния больного. Визуально пациент обычно беспокоен, бледен, кожа покрыта холодным потом. Артериальное давление может повышаться на пике болевого приступа, сочетаться с тахикардией. Нередко нарастают признаки левожелудочковой недостаточности. Из инструментальных методик врачи-кардиологи используют:

• Электрокардиографию. Базовый метод диагностики. Изменения на ЭКГ появляются уже во время стенокардии и проходят ряд характерных стадий. Трансмуральный инфаркт характеризуется глубоким и широким зубцом Q, снижением амплитуды R, сегмент ST поднимается над изолинией. Через несколько дней формируется отрицательный зубец Т, сегмент ST снижается. Локализацию процесса определяют по грудным отведениям.
• Лабораторные методы. Массивный некроз мышечной ткани находит свое отражение в общем анализе крови. У пациентов обнаруживается выраженный лейкоцитоз на фоне лихорадки, лейкоцитарный сдвиг влево, увеличение СОЭ. В биохимическом анализе повышается значение внутриклеточных ферментов (АЛТ, АСТ, ЛДГ), отмечается высокий уровень креатининфосфокиназы, тропонинов.
• Коронарная ангиография. Рентгенологический метод, помогающий установить окклюзию коронарной артерии тромбом, оценить функцию желудочков, риск аневризм или разрыва стенок. Является обязательным компонентом предоперационной подготовки перед аортокоронарным шунтированием, ангиопластикой.

Лечение трансмурального инфаркта миокарда

Все больные с подозрением на данную патологию подлежат скорейшей госпитализации в специализированные отделения — реанимации, неотложной кардиологии, сосудистые центры. Терапию начинают на этапе до госпитализации, особенно при активном вызове скорой медицинской помощи, и продолжают стационарно. Больному прописывается строгий постельный режим, психический и эмоциональный покой, диета.

Консервативная терапия

Важнейшей начальной целью лечения является адекватное обезболивание, предотвращение шоковых состояний, жизнеугрожающих аритмий. Применяют сильные обезболивающие средства (морфин, промедол, трамадол), комбинируемые с атропином, кордароном. Назначают ингаляции кислорода, при угрозе фибрилляции желудочков используют дефибрилляцию либо внутривенное введение лидокаина. При подозрении на тромбоз показаны антикоагулянты прямого действия, преимущественно гепарин или стрептокиназа в больших дозировках.

Хирургическое лечение

Непосредственная цель инвазивных методов — восстановление адекватного кровоснабжения миокарда (реваскуляризация). Своевременно сделанная операция может значительно уменьшить зону некроза, снизить риск осложнений, предупредить рецидивы патологии. В настоящее время хирургическое лечение является приоритетным методом в терапии ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда, позволяет добиться тех результатов, которые недоступны при медикаментозном воздействии. Применяются:

• Чрескожная коронаропластика. Расширение просвета сосуда достигается путем введения в него сетчатой металлической трубочки. Манипуляция провидится под рентген-контролем, чаще с доступом из бедренной или подключичной артерии. Результат вмешательства по многом зависит от материала, из которого изготовлен стент. В последующем от пациента требуется долгосрочный прием лекарственных средств (гиполипидемических, антитромбоцитарных).
• Аортокоронарное шунтирование. Суть операции заключается в создании обходного пути для тока крови в обход склерозированного или тромбированного участка сосуда. Это более серьезная манипуляция, приводимая на открытом сердце с использованием аппарата искусственного кровообращения. В качестве шунта может применяться как эндогенный материал (части дистальных артерий), так и искусственные импланты.
• Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация. Перспективный хирургический метод лечения, появившийся в последние годы. С помощью специальной лазерной установки в миокарде проделывается несколько десятков тонких сквозных ходов глубиной плоть до желудочковых полостей. По этим ходам кровь поступает непосредственно из камер к мышечным клеткам, минуя коронарные сосуды.

Прогноз и профилактика

Трансмуральный инфаркт наиболее неблагоприятен по прогнозу вследствие высокой вероятности летального исхода еще до момента оказания медицинской помощи, 20% вероятности гибели в первый месяц после приступа. Полноценная своевременная помощь минимизирует эти риски. Профилактика состояния, главным образом, сводится к предупреждению или коррекции атеросклероза. Важна нормализация массы тела, уровня липидов крови, контроль артериального давления, отказ от вредных привычек. Эти мероприятия особенно необходимы лицам с неблагоприятным семейным анамнезом.