Недостаточность трикуспидального клапана: формы заболевания

Недостаточность трикуспидального клапана: симптоматика и шансы на выздоровление

Трикуспидальный (трехстворчатый) клапан – один из клапанов сердца, который в правой половине сердца, между предсердием и желудочком.

Когда он открыт, кровь из правого предсердия переходит в правый желудочек, а после наполнения последнего его створки закрываются, что препятствует обратному поступлению крови в предсердие.

Если по какой-то причине клапан начинает функционировать неправильно, ток крови нарушается, из-за чего возникает опасное состояние, которое врачи называют недостаточностью трикуспидального клапана, или трикуспидальной недостаточностью.

Описание болезни

Недостаточность трехстворчатого клапана представляет собой ревматический порок сердца, который выражается в его неспособности предупредить обратный ток крови из желудочка в предсердие. По этой причине давление в правом предсердии и венах увеличивается, а ток крови от органов к сердцу значительно затрудняется.

Причины и факторы риска

Врожденная недостаточность трехстворчатого клапана встречается очень редко – чаще всего этот порок является приобретенным, и спровоцировать его могут неблагоприятные внешние факторы или заболевания.

Органическая форма данной патологии, которая связана с изменениями створок клапана, может развиться по следующим причинам:

  • закрытые травмы грудной клетки, сопровождающиеся разрывом створок сердца;
  • карциноидная опухоль, которая чаще всего локализируется в кишечном отделе. Она способна вырабатывать токсины, которые с кровотоком переносятся в сердце, повреждая его внутреннюю оболочку;
  • ревматизм относится к наиболее распространенным причинам развития дефекта, причем в данном случае он сопровождается поражениями других клапанов;
  • инфекционный эндокардит – серьезное воспалительное заболевание внутрисердечной оболочки;
  • хирургическое вмешательство, которое проводится в целях лечения митрального стеноза (сращения створок клапана) – при проведении операции по разделению створок одного клапана возможно развитие недостаточности другого.

Функциональная недостаточность, или дефект, при котором створки клапана не подвергаются изменениям, возникает в следующих случаях:

  • при остром инфаркте миокарда, когда патологический процесс затрагивает внутренние мышцы желудочков;
  • при расширении кольца внутри сердечных стенок, к которому прикреплены створки клапанов, это происходит вследствие миокардита, разрывов хорд, тяжелой легочной гипертензии и других заболеваний или пороков.

Классификация и степени (1, 2, 3 и 4)

По времени возникновения недостаточность трехстворчатого клапана делится на врожденную и приобретенную:

  • врожденный дефект развивается в результате воздействия на организм будущей матери неблагоприятных факторов и может иметь три варианта: аномалия Эбштейна, врожденная расщелина и миксоматозная дегенерация;
  • приобретенная недостаточность возникает из-за внутренних патологических процессов, которые поражают внутреннюю оболочку сердца.

Исходя из оценки выраженности обратного тока крови в правое предсердие, в клиническом течении заболевания выделяют четыре степени:

  • I степень, при которой обратное движение практически не определяется;
  • II степень, когда обратное движение крови выявляется на расстоянии двух сантиметров от клапана;
  • III степень, характеризующаяся обратным током крови, который определяется на расстоянии более двух сантиметров;
  • IV степень – обратный ток крови определяется на обширном участке правого предсердия.

Опасность и осложнения

У пациентов с подобным диагнозом существует риск развития следующих осложнений:

  • нарушения сердечного ритма, возникновение мерцательной аритмии, желудочковой тахикардии;
  • тромбоэмболия сосудов легких;
  • инфекционный эндокардит вторичной формы, сопровождающийся воспалением сердечных клапанов;
  • аневризма предсердия;
  • пневмония;
  • прогрессирующая недостаточность правого предсердия и желудочка.

Вероятность развития осложнений зависит от степени декомпенсации порока, причины его возникновения, возможности проведения оперативного вмешательства и сопровождающих заболеваний, однако если верить статистике, осложнения развиваются примерно у 90% больных.

Симптомы

Трикуспидальная недостаточность обычно сопровождается следующими симптомами:

  • одышка, которая возникает в результате плохого снабжения сосудов кровью;
  • неприятные ощущения и дискомфорт в области сердца, включая аритмию, замирание сердца, его «трепыхание» и т.д.;
  • одутловатость лица, желто-синяя окраска кожи лица и конечностей;
  • боли и тяжесть под ребрами (с правой стороны) как результат застоя жидкости в печени;
  • проявления заболевания со стороны ЖКТ включают отрыжку, метеоризм, тошноту, чувство переполненности и тяжести в животе, которые возникают из-за переполнения кровью сосудов брюшной полости;
  • частые позывы к мочеиспусканию в ночное время;
  • ощущение пульсации сосудов шеи, сопровождающееся их набуханием;
  • слабость, утомляемость и снижение работоспособности.

Из этого видео-ролика вы сможете узнать больше о заболевании:

Когда обращаться к врачу

Ранняя диагностика дефекта играет очень важную роль в успешности лечении, а также влияет на качество и продолжительность жизни пациента.

Поэтому при возникновении одышки, слабости, повышенной утомляемости и цианоза кожных покровов, которые сопровождаются неприятными проявлениями со стороны ЖКТ, и других признаков пороков сердца человек должен незамедлительно получить консультацию кардиолога, терапевта и гастроэнтеролога и пройти полное обследование организма.

Диагностика

Для постановки диагноза проводятся следующие анализы и исследования:

  • Сбор анамнеза и жалоб. Задавая больному соответствующие вопросы, врач определяет, как давно появились тревожные симптомы, с чем связано их возникновение, а также какие заболевания предшествовали развитию порока;
  • Внешний осмотр. При осмотре пациента выявляются цианоз кожных покровов, отеки, увеличение печени, набухание шейных вен, пульсация в верхнем отделе живота, а при выслушивании – нарушения сердечного ритма и систолические шумы;
  • Анализы мочи и крови. Проводится в целях определения патологического процесса и сопутствующих поражений органов;

  • ЭКГ. Электрокардиограмма позволяет диагностировать нарушения сердечного ритма, выявить увеличение правого предсердия и желудочков, а также блокаду ножек и ствола пучка Гиса;
  • Фонокардиограмма. Исследование проводится для выявления систолических шумов в проекции трехстворчатого клапана;
  • ЭхоКГ. Основной метод выявления дефектов сердечных клапанов, в ходе которого изучаются их створки на предмет изменения формы, площадь правого предсердно-желудочкового отверстия, оцениваются размеры полостей сердца, толщины стенок и другие факторы, имеющие значение при постановке диагноза;
  • Рентгенография грудной клетки. Проводится для оценки размеров и расположения сердца, изменения его конфигурации, выявления наличия или отсутствия застоя крови в сосудах;
  • Катетеризация полостей сердца. Суть метода заключается во введении в полость органа катетеров для измерения давления в его отделах;
  • УЗИ сердца. Ультразвуковое исследование способно выявить гипертрофию сердечных стенок, деформацию клапанов, расширение фиброзного кольца и другие изменения, характерные для данного порока;
  • СКТ. Спиральная компьютерная томография позволяет получить достаточно четкое изображение сердца на основе серии рентгеновских снимков, проведенных на разной глубине.
  • Методы лечения

    В первую очередь необходимо устранить причину, которая привела к возникновению дефекта, после чего переходить к его лечению или устранению. Консервативная терапия в данном случае заключается в профилактике сердечной недостаточности и легочной гипертензии: больному назначают диуретики, сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, препараты калия, нитраты.

    Хирургическое лечение порока проводится при II, IIIи IV степени его развития и соответствующих показаниях.

    Виды операций, которые рекомендуются в данном случае, включают:

    • пластические операции (шовная, полукружная или кольцевая аннулопластика) показаны при II и III степени развития недостаточности трехстворчатого клапана и отсутствии изменений его створок;
    • протезирование выполняется при ярко выраженных изменениях створок или структур, а также в случаях, когда пластическая операция не дала необходимого результата – больному устанавливают биологические протезы или механические клапаны, которые изготавливаются из специальных медицинских сплавов.

    Прогнозы и меры профилактики

    Прогноз для пациентов в первую очередь зависит от степени развития дефекта и сопутствующих заболеваний. По статистике, пятилетняя выживаемость пациентов после проведения хирургического вмешательства составляет около 60-70%.

    При декомпенсированных формах заболевания, сопровождающихся хроническими легочными заболеваниями, прогноз, как правило, неутешителен.

    Основу профилактики данного порока составляет своевременное лечение болезней, которые могут вызвать оказать негативное влияние на работу сердца.

    Несмотря на то, что недостаточность трехстворчатого клапана является сложным для лечения пороком сердца, при своевременной диагностике современная медицина может значительно увеличить продолжительность и качество жизни пациентов.

    Что такое трикуспидальная недостаточность: причины, течение, диагностика и советы по лечению

    Трикуспидальная недостаточность — это порок трехстворчатого клапана сердца, при котором створки между правыми предсердием и желудочком не смыкаются (закрываются) до конца, вызывая регургитацию, т. е. обратный заброс крови.

    Описание

    Главная задача трехстворчатого клапана (ТК) состоит в обеспечении односторонней циркуляции крови в правых отделах сердца. Открываясь при сжатии предсердий, он пропускает кровь в правый желудочек. Закрываясь, клапан не дает затечь крови в предсердие при сокращении желудочков.

    Что происходит при недостаточности ТК? Створки клапана полноценно не смыкаются, пропуская кровь в обратном направлении. Это называется регургитацией, из-за которой полость правого предсердия переполняется кровью и расширяется. Вследствие этого из ПП в правый желудочек (ПЖ) поступает больше крови, чем в норме, что также приводит к расширению последнего. Чтобы протолкнуть чрезмерное количество крови, желудочку приходится работать «нон-стоп», из-за чего развивается его гипертрофия (утолщение мышечного слоя). Положение дел со временем ухудшается: ПЖ больше не может работать в нужном темпе и полностью теряет силу.

    Возникает состояние, которое называется правожелудочковой сердечной недостаточностью. Кровь начинает застаиваться везде, где может, особенно в нижних конечностях, почках, селезенке, печени.

    Недостаточность трикуспидального клапана составляет примерно 15—30 % случаев всех пороков сердца. Также хочу отметить, что изолированный вариант недостаточности ТК — это скорее исключение, чем правило. Он встречается очень редко и чаще всего идет рука об руку с митральными пороками сердца.

    В незначительной степени трикуспидальная регургитация может наблюдаться и у здоровых людей.

    В запущенных формах исходом могут стать инвалидность и следующие осложнения:

    • мерцательная аритмия;
    • тромбоз и эмболия легочной артерии;
    • кардиогенный цирроз печени вследствие длительного венозного застоя крови.

    Возможные причины появления

    Существует много причин развития трикуспидальной недостаточности. К наиболее частым из них относят:

    • Ревматизм — аутоиммунное воспаление, часто охватывающее клапаны. Может возникнуть через 1—2 недели после ангины (тонзиллита), вызываемой особым бета-гемолитическим стрептококком. Это наиболее частая причина не только недостаточности ТК, но и многих других приобретенных пороков сердца у детей.
    • Инфекционный эндокардит — острая патология внутренней оболочки сердца, которую иногда называют «болезнью инъекционных наркоманов» из-за высокого риска инфицирования во время нечистоплотной инъекции. Но он также может развиться из-за плохой антисептической обработки кожи при непрофессиональной процедуре.
    • Пороки митрального клапана (МК) — недостаточность МК или стеноз митрального отверстия часто возникают как следствие патологии трехстворчатого клапана.
    • Заболевания дыхательной системы — хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма.
    • Врожденные сердечные дефекты — аномалия Эбштейна.
    • Кардиологические болезни — кардиомиопатии, миокардиосклероз.
    • Повышение давления в легочной артерии.

    Более редкие причины недостаточности ТК:

    • Использование лекарственных препаратов — некоторые медикаменты могут оказывать разрушающее действие на створки, например средство от мигрени «Метисергид» или таблетки для похудения «Фенфлурамин».
    • Воздействие ионизирующего излучения — лучевая терапия для лечения злокачественных опухолей.
    • Наследственные болезни, проявляющиеся дефектом соединительной ткани, — синдром Элерса-Данло, синдром Марфана, недифференцированные дисплазии.
    • Карциноидные опухоли. При нейроэндокринных новообразованиях, расположенных в органах желудочно-кишечного тракта, по неизвестным причинам часто поражается трикуспидальный клапан.
    • Ревматические болезни — ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, дерматомиозит.
    • Болезнь Уиппла — очень редкая хроническая кишечная инфекция, которая может осложниться эндокардитом.

    Читайте также:  Анализ секрета простаты: расшифровка, подготовка, как делают

    Виды патологии

    Существует два вида недостаточности ТК:

    1. Органическая, которая возникает вследствие морфологических изменений створок клапана (сморщивания, фиброзирования, дегенерации) при ревматизме, эндокардите, заболеваниях соединительной ткани и т. д.
    2. Функциональная форма встречается в три раза чаще органической. В ее случае строение клапана не нарушено. Недостаточность возникает из-за повышенного давления в правом желудочке, что вызывает расширение клапанного фиброзного каркаса и створки не могут полностью сомкнуться. Данная разновидность порока трикуспидального клапана наблюдается в комплексе с митральными пороками сердца и другими патологиями: при легочной гипертензии, тяжелой бронхиальной астме (т. е. при состояниях, приводящих к перегрузке и повышению давления в ПЖ).

    Симптомы трикуспидальной недостаточности

    Основную клиническую картину рисуют признаки хронической сердечной недостаточности (ХСН):

    • затруднение дыхания (одышка), усиливающееся при физической нагрузке;
    • быстрое наступление усталости;
    • сонливость;
    • ноющие боли в груди;
    • тахикардия;
    • отеки на ногах, особенно по вечерам;
    • тяжесть или ноющие боли в правом боку под ребром из-за увеличения печени;
    • синюшная окраска губ и кончика носа;
    • пульсация расширенных шейных вен.

    На поздних стадиях часто возникают нарушения ритма сердца, например фибрилляция предсердий. Пациенты начинают испытывать неприятные ощущения в груди, высокую частоту и неритмичность пульса, головокружения, чувство дурноты, тошноту. Из-за резкого снижения артериального давления они могут даже упасть в обморок.

    Фибрилляция предсердий — одно из самых неблагоприятных и опасных осложнений недостаточности ТК, так как оно довольно часто становится причиной ишемических инсультов.

    Чем отличается сердечная недостаточность при пороке от состояния другого происхождения? Даже при крайне выраженных явлениях застоя крови во внутренних органах люди могут чувствовать себя вполне здоровыми, не испытывать никаких неприятных ощущений и, более того, прекрасно переносить физические нагрузки.

    Степени недостаточности трикуспидального клапана

    Для объективной оценки прогресса порока учитывается объем регургитации (обратного заброса крови) согласно данным в таблице ниже.

    Трикуспидальная недостаточность 1-й степени

    Минимальный и едва заметный ток крови без каких-либо нарушений гемодинамики

    Может наблюдаться у здоровых людей. Нет абсолютно никаких симптомов

    Трикуспидальная недостаточность 2-й степени

    Регургитация на 2 см от ТК

    Ввиду компенсации гемодинамических расстройств может сопровождаться небольшой одышкой при интенсивной физической работе

    Недостаточность трикуспидального клапана 3-й степени

    Регургитация на расстоянии более 2 см от ТК

    Появляется одышка при привычной нагрузке, учащение сердцебиения, незначительная тяжесть в ногах и их отечность по вечерам

    Недостаточность ТК 4-й степени

    Регургитация, занимающая практически всю полость ПП

    Развернутая картина ХСН: затруднение дыхания, боли в сердце, отеки, тяжесть в правом боку и т. д.

    Диагностика: УЗИ-критерии и другие методы

    Осматривая человека с трикуспидальной недостаточностью, я должен обратить внимание на наличие следующих признаков:

    • усиленная и разлитая пульсация в подложечной области, которая возникает из-за выраженного утолщения и расширения правого желудочка;
    • увеличенная и пульсирующая печень;
    • очень характерный симптом правожелудочковой ХСН — гепатоюгулярный рефлюкс (когда я надавливаю на печень, шейные вены начинают сильно набухать);
    • при прослушивании сердца можно столкнуться с продолжительным систолическим шумом на мечевидном отростке у нижнего края грудины (этот хрящ находится в подложечной области).

    Мой главный инструментальный способ диагностики трикуспидальной недостаточности — это эхокардиография (Эхо-КГ, УЗИ сердца). Ее основные критерии окончательного вердикта:

    • регургитация крови в правое предсердие;
    • ширина регургитирующей струи более 7 мм;
    • площадь отверстия регургитации более 40 мм2;
    • расширение полостей и утолщение мышечного слоя ПЖ и ПП;
    • усиленная пульсация расширенной нижней полой вены.

    Также одним из критериев наличия болезни является реверсивный ток крови в печеночных венах. На пленке ЭКГ я довольно часто обнаруживаю признаки перегрузки правых отделов сердца, а именно:

    • гипертрофия ПП и ПЖ: высокий остроконечный зубец P в отведениях II, III, aVF (так называемый «P-пульмонале»), высокие зубцы R в I, II отведении, глубокие зубцы S в отведениях V5, V6;
    • неполная блокада правой ножки пучка Гиса;
    • мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий).

    Чтобы лучше отследить нарушения ритма, я провожу холтеровское (суточное) мониторирование ЭКГ, так как многие аритмии бывают приступообразными (пароксизмальными) и могут не обнаружиться на обычной кардиограмме.

    Лечение: методы и показания

    Первостепенная задача медиков — устранение причины несостоятельности клапана.

    Медикаментозная терапия имеет несколько направлений:

    • борьба с ХСН и максимально возможное замедление ее прогресса;
    • профилактика и лечение нарушений ритма сердца;
    • предотвращение тромбозов.

    В лечении сердечной недостаточности я применяю следующие лекарственные препараты:

    • бета-адреноблокаторы — «Бисопролол», «Метопролол»;
    • ингибиторы АПФ — «Периндоприл», «Лизиноприл»;
    • антагонисты альдостерона, или калийсберегающие диуретики — «Спиронолактон».

    При отеках я использую более мощные мочегонные средства — «Торасемид», «Индапамид». Если в полостях (грудной, брюшной) или перикардиальной сумке скапливается слишком много жидкости, я советуюсь с хирургами насчет ее откачивания. В зависимости от полости, с которой убирают лишнее, выделяют следующие процедуры: плевральная пункция, лапароцентез, пункция перикарда.

    Для лечения аритмий назначаются антиаритмические препараты — «Амиодарон», «Пропафенон». Чтобы предотвратить тромбообразование и избежать возникновения эмболии легочной артерии или инсульта у больных с фибрилляцией предсердий, я применяю антикоагулянты — «Варфарин», «Дабигатран», «Ривароксабан».

    Советы врача: когда пора делать операцию

    Хирургического вмешательства требует трикуспидальная недостаточность IV степени, а также сочетание любой стадии с митральным пороком. Предпочтительнее проводить пластику клапана, при невозможности ее выполнения — протезирование. После него больного ждет профилактика эндокардита. Это подразумевает прием антибиотиков в рамках указанного врачом курса. Если тяжелая недостаточность ТК обнаружена у женщины в положении, в определенных случаях беременность нужно прервать по медицинским показаниям.

    Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

    Трикуспидальная недостаточность

    Трикуспидальная недостаточность – неплотное смыкание створок трехстворчатого клапана во время систолы, что приводит к обратному току крови из желудочка в предсердие. При трикуспидальной недостаточности ощущается слабость, умеренная одышка, сердцебиение, боли в области сердца; развивается цианоз и сердечная недостаточность. Трикуспидальная недостаточность диагностируется по данным ЭКГ, рентгенографии, ЭхоКГ, катетеризации сердца, яремной флебографии, вентрикулографии. Симптоматическое лечение трикуспидальной недостаточности направлено на уменьшение сердечной недостаточности, легочной гипертензии, профилактику бактериального эндокардита; радикальная хирургическая коррекция включает проведение пластики или протезирования трехстворчатого клапана.

    МКБ-10

    Общие сведения

    Трикуспидальная недостаточность – порок правых отделов сердца, характеризующийся неполным закрытием атриовентрикулярного отверстия трехстворчатым клапаном, что сопровождается патологической систолической регургитацией крови из правого желудочка в правое предсердие. Среди приобретенных пороков сердца ревматической этиологии трикуспидальная недостаточность встречается в 15–30% случаев. В кардиологии по данным ЭхоКГ трикуспидальная недостаточность I степени выявляется даже у практически здоровых людей.

    Трикуспидальной недостаточности могут сопутствовать другие врожденные пороки сердца: дефект межпредсердной перегородки, открытое овальное окно, корригированная транспозиция магистральных сосудов. Трикуспидальный стеноз или недостаточность могут входить в структуру сочетанного митрально-аортально-трикуспидального порока.

    Причины трикуспидальной недостаточности

    Врожденная трикуспидальная недостаточность может быть обусловлена аномалией Эбштейна, недоразвитием или аномалией количества створок клапана, дисплазией соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса–Данлоса. Приобретенная первичная недостаточность трехстворчатого клапана встречается чаще и может вызываться различными причинами.

    Самая распространенной причиной развития трикуспидальной недостаточности служит ревматизм. Рецидивирующий ревматический эндокардит приводит к утолщению и сморщиванию створок, укорочению и утолщению сухожильных нитей. Формирующаяся трикуспидальная недостаточность в большинстве случаев сочетается со стенозом правого предсердно-желудочкового отверстия (комбинированный трикуспидальный порок). Изолированная трикуспидальная недостаточность ревматической этиологии встречается крайне редко. Другими относительно нечастыми причинами развития трикуспидальной недостаточности могут выступать травматические разрывы папиллярных мышц, карциноидный синдром (при раке яичников, раке тонкой кишки, бронхогенном раке легких), инфекционный эндокардит наркоманов.

    Случаи вторичной трикуспидальной недостаточности могут быть связаны с дилатацией фиброзного кольца при дилатационной кардиомиопатии, легочной гипертензией высокой степени; ослаблением миокарда правого желудочка при легочном сердце, хронической сердечной недостаточности, миокардитах, миокардиодистрофии. Трикуспидальной недостаточностью осложняется течение 90% митральных пороков (чаще митрального стеноза). Развитию вторичной трикуспидальной недостаточности может способствовать разрыв папиллярных мышц при инфаркте миокарда правого желудочка. Преходящая недостаточность трикуспидального клапана у новорожденных встречается при ишемической дисфункции правого желудочка, обусловленной гипоксией плода, ацидозом и гипогликемией. Недостаточность трехстворчатого клапана может развиваться или прогрессировать после выполнения митральной комиссуротомии.

    Классификация трикуспидальной недостаточности

    Таким образом, по этиологическому принципу различают врожденную и приобретенную, первичную (органическую) и вторичную (функциональную) трикуспидальную недостаточность. Органическая недостаточность может быть обусловлена деформацией, сморщиванием, обызвествлением створок; функциональная трикуспидальная недостаточность – дисфункцией клапанного аппарата (папиллярных мышц, сухожильных хорд, фиброзного кольца).

    С учетом выраженности регургитации, определяемой при ЭхоКГ, принято различать 4 степени трикуспидальной недостаточности:

    • I – минимальный обратный ток крови, не вызывающий нарушения гемодинамики;
    • II – обратная струя крови на расстоянии 2 см от трехстворчатого клапана;
    • III – поток регургитации на расстоянии более 2 см от трехстворчатого клапана;
    • IV – выраженная регургитация на значительном протяжении полости правого предсердия.

    Особенности гемодинамики при трикуспидальной недостаточности

    Трикуспидальная недостаточность сопровождается возвращением части крови во время систолы правого желудочка в правое предсердие, в которое одновременно поступает кровь из полых вен. Незначительная трикуспидальная недостаточность компенсируется усиленной работой правых отделов сердца, приводя к их расширению и гипертрофии. Однако ввиду ограниченности компенсаторных возможностей правого предсердия, при трикуспидальной недостаточности рано развивается венозный застой в большом круге кровообращения.

    В случае выраженной трикуспидальной недостаточности и большого объема регургитации происходит переполнение не только правого предсердия, но и системных вен, прежде всего – печеночных и яремных. Повышенное венозное давление обусловливает систолическую пульсацию крупных вен. Систолическое давление в правом предсердии значительно повышается и составляет 10—25 мм рт. ст. (при норме около 3 мм рт. ст.); диастолическое давление в правом желудочке также увеличено. Выраженная дилатация правого предсердия может сопровождаться его тромбозами, ТЭЛА и фибрилляцией предсердий, вызывая декомпенсацию кровообращения и смерть.

    Симптомы трикуспидальной недостаточности

    У грудных детей с врожденной трикуспидальной недостаточностью обнаруживается тяжелая сердечная недостаточность и цианоз. В 25% случаев начальным проявлением трикуспидальной недостаточности служит развитие наджелудочковой тахикардии (при сочетании аномалии Эбштейна с синдромом WPW) или фибрилляции предсердий.

    В более старшем возрасте предъявляются жалобы на слабость, быструю утомляемость при минимальной нагрузке, одышку, сердцебиение, боли в области сердца, кровохарканье, тяжесть в правом подреберье, диспепсические нарушения (тошноту, рвоту, метеоризм). При застое в большом круге кровообращения присоединяются периферические отеки, гидроторакс, асцит, гепатомегалия.

    Осмотр больного с трикуспидальной недостаточностью выявляет одутловатость лица, синюшно-желтушную окраску кожи лица и дистальных частей тела, пульсацию вен шеи, передней части грудной клетки и увеличенной печени. Вследствие портальной гипертензии могут возникать желудочно-кишечные кровотечения. У беременных с трикуспидальной недостаточностью беременность может осложниться гестозом, фетоплацентарной недостаточностью, преждевременными родами.

    Диагностика трикуспидальной недостаточности

    При аускультативном обследовании выявляется систолический шум в области мечевидного отростка и на уровне V-VII межреберий по левому краю грудины, усиливающийся при глубоком вдохе, а также другие акустические феномены, обусловленные сопутствующими пороками. При пролапсе трикуспидального клапана выслушиваются звуки «хлопающего паруса». Перкуторно определяется смещение границ относительной сердечной тупости вправо.

    Читайте также:  Атрофия мышечная – словарь медицинских терминов

    Инструментальная диагностика при трикуспидальной недостаточности включает полипозиционную рентгенографию грудной клетки, рентгенографию сердца с контрастированием пищевода, фонокардиографию, ЭКГ, ЭхоКГ с допплеровским исследованием, зондирование правых отделов сердца, вентрикулографию, яремную флебографию и др.

    Электрокардиографические данные при трикуспидальной недостаточности свидетельствуют о гипертрофии и перегрузке правых отделов сердца, нарушениях ритма и проводимости (пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, АВ-блокаде). Фонокардиографическими признаками трикуспидальной недостаточности служат снижение амплитуды первого тона в области проекции клапана, лентовидный систолический шум. Рентгенологически определяется расширение теней правого предсердия и желудочка, полых вен при отсутствии признаков застоя в малом круге кровообращения.

    При проведении УЗИ сердца обнаруживается гипертрофия стенок и дилатация полостей правых отделов сердца, деформация трехстворчатого клапана (при ревматизме), расширение фиброзного кольца (при вторичной трикуспидальной недостаточности), наличие вегетаций на створках (при бактериальном эндокардите), смещение створок клапана (при аномалии Эбштейна), сопутствующие ВПС и т. д. По отношению площади струи к правому предсердию определяется тяжесть регургитации.

    Яремная флебограмма характеризуется выраженными V-волнами, высота которых зависит от степени трикуспидальной регургитации. Во время выполнения правой вентрикулографии осуществляется регистрация потока регургитации и исключение дополнительных аномалий. Зондирование правых отделов сердца позволяет определить давление в правом предсердии, желудочке, легочной артерии, оценить обратимость артериальной гипертензии и спланировать хирургическое лечение трикуспидальной недостаточности.

    Лечение трикуспидальной недостаточности

    Консервативная тактика при трикуспидальной недостаточности носит, главным образом, паллиативный характер и направлена на борьбу с сердечной недостаточностью и легочной гипертензией. Больным назначаются диуретики, венозные вазодилататоры, ингибиторы АПФ, b-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, метаболические препараты, антикоагулянты. При наличии гидроторакса прибегают к проведению плевральных пункций или дренирования; в случае скопления выпота в брюшной полости – к лапароцентезу.

    При трикуспидальной недостаточности I степени хирургическое лечение не показано. Основаниями для кардиохирургического вмешательства служат гемодинамически значимые нарушения при трикуспидальной недостаточности II-IV степень. Основными видами операций служат пластика трикуспидального клапана и протезирование трикуспидального клапана биологическим или искусственным протезом. Протезированию отдается предпочтение при инфекционном эндокардите, грубых структурных изменениях клапана, неэффективности аннулопластики.

    Оперативное лечение трикуспидальной недостаточности сопряжено с риском развития протезного эндокардита, дегенерации биологического протеза, тромбоза или кальциноза искусственного протеза, АВ-блокады.

    Прогноз и профилактика трикуспидальной недостаточности

    Факторами, отягощающими естественное течение трикуспидальной недостаточности, служат органические изменения клапана, наличие других пороков сердца, тяжелая недостаточность кровообращения. Гибель больных обычно наступает от прогрессирующей сердечной недостаточности, пневмонии, легочной эмболии. Развитие вторичной трикуспидальной недостаточности также считается прогностически неблагоприятным.

    5-летняя выживаемость после аннулопластики составляет 70%, после протезирования 62-66%. Больным, перенесшими замену трикуспидального клапана искусственным протезом, показан прием непрямых антикоагулянтов, профилактика инфекционного эндокардита.

    Основу профилактики трикуспидальной недостаточности служит предупреждение рецидивов ревматизма, лечение основного заболевания для предупреждения развития относительной недостаточности клапана, систематическое наблюдение кардиолога и кардиохирурга.

    Как проявляется недостаточность трехстворчатого клапана

    Недостаточность трикуспидального клапана приводит к значительным нарушениям тока крови по всему организму. Проблема поражает людей любого возраста и пола. Эту болезнь нужно лечить, так как она может привести к гибели больного. Чтобы ее вовремя обнаружить, нужно регулярно обследоваться.

    Особенности тока крови

    Предназначение аортального клапана в предотвращении обратного проникновения крови в полость левого желудочка. В результате нарушения функционирования этого органа сбивается процесс продвижения крови в самом сердце и во всем организме. Если не проводить лечение, то болезнь даже на ранних стадиях развития приводит к серьезным осложнениям. Ухудшение состояния всего организма связано с неправильным током крови по сосудам:

    1. В левом желудочке накапливается большое количество крови, из-за чего он растягивается, и увеличивается объем.
    2. Происходит постепенное утолщение сердечной мышцы. Это связано с компенсаторными механизмами: благодаря утолщению миокард успешней преодолевает высокое давление и проталкивает кровь.
    3. Но даже с компенсаторными механизмами, на фоне постоянно повышенного внутрисердечного давления развиваются гипертрофические изменения. Клетки при этом теряют эластичность, и здоровые ткани замещаются соединительными.
    4. Из-за того, что стенки миокарда стали толще, чем должны быть, он не может справиться с проблемой повышенного давления. Это способствует развитию недостаточности левого желудочка.
    5. Сбои в продвижении крови вызывают недостаток кислорода в сердце и способствуют развитию ишемических нарушений.
    6. Недостаточность трикуспидального клапана 3 степени характеризуется серьезными изменениями. При этом желудочки становятся широкими, растягивается аорта, ухудшается течение болезни. Негативные изменения затрагивают и митральный клапан. При этом кровь забрасывает из желудочка в предсердие. Это создает благоприятные условия для развития легочной гипертензии.
    7. Количество крови, выбрасываемой в аорту, постепенно уменьшается. Из-за этого все органы и ткани страдают от недостатка кислорода и питания, что ухудшает их функции.

    Провоцирующие факторы

    Аортальная недостаточность развивается постепенно. Это заболевание возникает постепенно на протяжении жизни, что связано с множеством факторов. Обычно патологический процесс возникает:

    1. После поражения сердечной мышцы ревматизмом. Это возможно в случае, когда воспалился участок рядом с клапаном аорты.
    2. Развитием атеросклероза в аорте. Холестериновые бляшки со временем могут стать причиной повреждения створок клапана.
    3. Под влиянием воспалительного процесса в эндокарде, вызванного проникновением бактерий.
    4. При патологиях в самой аорте. Обычно нарушение связано с расширением сосудов в результате аневризмы, гипертонии, коарктации.
    5. Под влиянием болезней соединительной ткани и мышечного слоя сердца. Нарушения, вызванные системными отклонениями, встречаются в редких случаях.
    6. При сифилитическом поражении клапана, что способствует его разрешению в результате многолетнего течения.

    Как проявляется заболевание

    У аортальной недостаточности бывают разные симптомы. Вначале патологических изменений никаких проявлений нет. Постепенно, при появлении выраженных нарушений кровообращения, появляются яркие проявления:

    1. Бледнеет кожный покров, снижается трудоспособность и ощущается слабость.
    2. Сильно пульсируют сосуды на шее.
    3. Появляются трудности с дыханием, не получается глубоко вдохнуть воздух. Особенно ситуация усугубляется, когда человек нервничает или занимается физическим трудом.
    4. Наблюдается пульсация сосудов в ямке на шее.
    5. Повышаются показатели давления крови в артериях.
    6. Одновременно с сокращением сердца качается голова.
    7. Появляются выраженные болезненные ощущения в области грудной клетки.
    8. Меняется окрас ногтей и ротовой полости.
    9. Кружится голова, нарушается координация движений.
    10. Если развивается аортальная недостаточность, аускультация определяет ослабление тонов и шумы в сердце.
    11. Учащаются сокращения до 90 и более ударов в минуту.
    12. Отекают нижние конечности.
    13. Увеличиваются размеры печени.

    На разных стадиях болезни проявления могут быть разными:

    1. Если патология только начала развиваться, то на размерах сердца это не отражается. Поэтому незначительные симптомы ухудшения самочувствия человек ощущает, занимаясь тяжелым физическим трудом или во время спортивных тренировок. Серьезные нарушения отсутствуют.
    2. Когда недостаточность функций клапана привела к определенным гипертрофическим изменениям в левом желудочке, то даже во время выполнения привычных дел, больной замечает головокружение и небольшую одышку.
    3. На третьей стадии резко увеличены отделы сердца. Когда больной ходит пешком его самочувствие начинает ухудшаться. Этот процесс негативно влияет на состояние головного мозга и других органов.
    4. На термальной стадии размеры и форма сердца значительно меняются. Оно становится похожим на большой шар. Больной во время отдыха ощущает одышку.

    Серьезную опасность представляют аномалия Эбштейна и недостаточность трикуспидального клапана. Это редкий врожденный порок сердца.

    Диагностика

    Для определения патологического процесса выполняют ультразвуковое исследование. Обычно прибегают к:

    1. Стандартному УЗИ. В ходе эхокардиографии можно увидеть, что створки клапана смыкаются неполноценно, изучить структуру сердечной мышцы.
    2. Доплерографии. Для выявления количества крови, поступающего из аорты в полость левого желудочка.

    Для получения более подробной информации выполняют и другие диагностические методики, благодаря которым можно оценить общие изменения в сердце и во всем организме.

    Методы лечения

    Точно сказать о том, можно избавиться от аортальной недостаточности или нет, нельзя. С помощью соответствующих терапевтических мер можно избавиться от симптомов болезни, но методик, которые помогли бы вернуть клапану и аорте нормальную структуру, не существует.

    Подбором подходящего варианта лечения занимаются кардиологи с кардиохирургами. Какие методики будут применять для устранения проблемы, зависит от того, насколько быстро развиваются изменения. В разных случаях могут прибегать к консервативным и хирургическим процедурам.

    Если развивается недостаточность аортального клапана 1 степени, лечение будет следующим:

    1. Больной должен соблюдать диету. Важно снизить потребление соли до трех грамм в сутки, исключить острое, жиры, животного происхождения. Следить за питьевым режимом. В сутки разрешено выпивать не более 1,5 л воды. В рационе должно присутствовать больше овощей, фруктов, нежирных сортов мяса и рыбы. Следует употреблять больше продуктов, содержащих омега-3.
    2. Физические нагрузки умеренные. Больные должны отказаться от тяжелой физической работы. Активность ограничивают в зависимости от возможностей человека им степени повреждений. Подбирают лечебную физкультуру.
    3. Спать нужно не менее восьми часов в сутки, работа в ночное время суток категорически противопоказана, психоэмоциональное состояние желательно стабилизировать.
    4. Регулярно проходить профилактическое обследование. Не реже двух раз в год больной должен проходить ультразвуковое исследование сердца.

    Также аортальная недостаточность 1 и 2 степени лечится с применением медикаментов. Они уменьшают выраженность симптомов и улучшают самочувствие. Обычно пациентам назначают витамины, Нитроглицерин, бета-блокаторы и другие препараты, которые нужны для облегчения работы сердца. Хорошего эффекта от этих лекарств можно достичь только при легком течении патологического процесса.

    Если болезнь протекает в тяжелой форме и состояние больного быстро ухудшается, нужны более серьезные лечебные процедуры. Могут назначить хирургическое лечение. Такой подход возможен, если отсутствуют серьезные нарушения в сердце и других внутренних органах. К хирургическим процедурам прибегают при значительном нарушении кровообращения и гипертрофических процессах в желудочках. Чтобы исправить ситуацию и стабилизировать гемодинамику внутри органа и во всем теле, осуществляют установку искусственного протеза.

    В случае установки протеза при аортальной недостаточности врач дает клинические рекомендации:

    1. Больному после операции и до конца жизни показан щадящий режим.
    2. Нужно соблюдать специальную диету.
    3. Назначаются антикоагулянты вроде Варфарина, Кардиомагнила и других препаратов ацетилсалициловой кислоты.

    Если здоровье не позволяет выполнить операцию, то кроме базисного лечения, прибегают к:

    В любом случае требует пожизненная терапия. Но количество препаратов и дозировку могут менять, в зависимости от ухудшения или улучшения состояния пациента.

    Осложнения и последствия

    Аортальную недостаточность считают коварным пороком сердца, так как предсказать ее течение очень сложно, а чаще всего, невозможно. Возможный исход при таком диагнозе зависит от того, чем была вызвана недостаточность и насколько быстро прогрессирует:

    1. У части больных патология не сопровождается никакими проявлениями, всю жизнь протекает в легкой форме, и определяют ее случайно во время профилактического обследования.
    2. Некоторые больные не ощущают проявлений болезни, так как она протекает в скрытой форме.
    3. Чаще всего встречается постепенно прогрессирующая недостаточность аорты, которая может длиться годами и десятками лет. Со временем от легкой стадии она перейдет термальной.
    4. У людей с бактериальным эндокардитом развивается недостаточность клапана аорты в острой форме. Это наиболее опасное состояние, которое за короткий срок вызывает недостаточность сердца, отек легочных тканей и кардиогенный шок.

    Читайте также:  Маточные трубы — проверка, проходимость, удаление

    Часть случаев заканчивается развитием инфаркта сердечной мышцы.

    Но, несмотря на всю серьезность заболевания, на благоприятный исход могут рассчитывать 90% больных. Но при условии, что проблему обнаружат и начнут лечить на первой стадии развития, и терапия будет проводиться в полном объеме до конца жизни. Медикаментозные средства обеспечивают поддержку сердца и замедляют скорость патологического процесса.

    Если диагностирована первая или вторая стадия болезни, то с помощью препаратов человек может вести привычный образ жизни, лишь незначительно ограничив физические возможности.

    При третьей и четвертой стадиях с помощью установки искусственного клапана можно продлить жизнь человеку на несколько десятков лет. Но больной при этом должен всегда принимать назначенные врачом лекарства и избегать нагрузок физического и эмоционального характера.

    Чтобы снизить вероятность развития патологии, врачи рекомендуют:

    1. Придерживаться правильного образа жизни.
    2. Подобрать оптимальный уровень физических нагрузок.
    3. Избегать вредных привычек.
    4. Регулярно обследоваться для выявления патологических изменений вначале развития.

    Острое течение или терминальная стадия у людей пожилого возраста или с тяжелыми патологиями заканчивается смертью независимо от лечения.

    Неревматическая недостаточность трехстворчатого клапана (I36.1)

    Версия: Справочник заболеваний MedElement

    – Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

    – Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

    Скачать приложение для ANDROID

    – Профессиональные медицинские справочники

    – Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

    Скачать приложение для ANDROID

    Общая информация

    Краткое описание

    Недостаточность трехстворчатого клапана (трикуспидальная недостаточность) возникает в результате неполного смыкания створок клапана во время систолы желудочков, что вызывает патологическую регургитацию Регургитация – перемещение содержимого полого органа в направлении, противоположном физиологическому в результате сокращения его мышц.
    крови из правого желудочка в правое предсердие.

    У 60-90% здоровых лиц при проведении эхокардиографии во время систолы желудочков выявляется небольшая физиологическая регургитация крови в правое предсердие, однако обратный ток крови невелик и не находит своего подтверждения при обычном клиническом исследовании.
    Патологическая регургитация при пороке трикуспидального клапана приводит к значительным нарушениям внутрисердечной гемодинамики Гемодинамика – 1. Раздел физиологии кровообращения, изучающий причины, условия и механизмы движения крови в сердечно-сосудистой системе на основе использования физических законов гидродинамики. 2. Совокупность процессов движения крови в сердечно-сосудистой системе
    .

    Классификация

    Этиология и патогенез

    Различают органическую и функциональную недостаточность трикуспидального клапана.

    Функциональная недостаточность возникает вследствие нарушения функции клапанного аппарата (фиброзного кольца, папиллярных мышц, сухожильных нитей). Может развиваться при следующих заболеваниях и состояниях:

    2. Поражение папиллярных мышц и сухожильных хорд трикуспидального клапана:
    – тупая травма грудной клетки с разрывом хорды или папиллярной мышцы;
    – инфаркт миокарда правого желудочка с поражением папиллярной мышцы;
    – другие причины.

    Также возможна врожденная деформация клапана при аномалии Эбштейна, дефектах атриовентрикулярного канала и др.

    Эпидемиология

    Факторы и группы риска

    Клиническая картина

    Cимптомы, течение

    Вены шеи набухшие, при выраженной трикуспидальной недостаточности определяется видимая пульсация шейных вен – положительный венный пульс.

    Еще одно из характерных клинических проявлений трикуспидальной недостаточности – не совпадающая по времени пульсация области сердца и области печени (“симптом качелей“).

    Диагностика

    1. ЭКГ. На электрокардиограмме выявляются признаки гипертрофии правого желудочка: увеличенная амплитуда зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях в сочетании с измененной конечной частью желу­дочкового комплекса (уплощение, инверсия зубца Т, снижение сегмента ST) в тех же отведениях, увеличение зубца Р в отведениях II, III и aVF.

    2. Фонокардиография определяет снижение амплитуды I тона в области проекции клапана. Систолический шум имеет лентовидную форму и занимает всю систолу. На вдохе и в положении на правом боку шум усиливается.

    3. Рентгенологически определяются расширение верхней полой вены, преобладающее увеличение правых отделов сердца, закругление их контуров во всех проекциях, увеличение правого предсердия и желу­дочка во второй косой проекции.

    4. ЭхоКГ. При эхокардиографическом исследовании выявляются расширение полости правого желудочка, признаки регургитации на трехстворча­том клапане.
    По кривым давления в правом предсердии можно судить о наличии и выраженности трикуспидальной недостаточности.

    Диагностика недостаточности трехстворчатого клапана основывается на признаках венозного полнокро­вия, положительного венного пульса, на обнаружении систолического шума с характерной топографией, а также на данных рентгенографии сердца.

    Дифференциальный диагноз

    При трикуспидальной недостаточности дифференциальная диагностика проводится с:
    – легочным сердцем;
    – первичной легочной гипертензией;
    – карциноидным синдромом.

    У больных с легочным сердцем трикуспидальная недостаточность возникает в очень поздней стадии хронических заболеваний легких, при кифосколиозе , что облегчает правильное понимание происхождения порока.

    Клиника первичной легочной гипертензии: выраженная одышка, цианоз. В области легочной артерии выслушиваются резкий акцент II тона и систолический шум выброса, а позднее – диастолический шум, который появляется в результате относительной недостаточности пульмонального клапана. Признаки легочной гипертензии выявляются рентгенологически, при этом отсутствуют признаки легочной патологии и митрального стеноза. При необходимости для окончательного диагноза первичной легочной гипертензии нужна катетеризация правого сердца.

    При аускультации выслушивается систолический шум над трехстворчатым клапаном. В ранней стадии болезни шум может отмечаться только на вдохе, а потом становится постоянным. Позднее выслушивается систолический шум изгнания на легочной артерии. Наиболее поздние аускультативные признаки – диастолические шумы трикуспидального стеноза или пульмональной недостаточности. Иногда присутствует мерцательная аритмия .
    На ЭКГ обычно изменены только волны Р, редко отмечается гипертрофия правого желудочка.
    На ЭхоКГ – дилатация правого желудочка, ненормальное движение межжелудочковой перегородки.
    Рентгенологически в поздней стадии болезни выявляется увеличение правых отделов сердца.

    Осуществляется дифференциальная диагностика недостаточности трехстворчатого клапана от недостаточности двустворчатого. При последней также отмечается расширение сердца вправо в тяжелых случаях.
    Признаки поражения трехстворчатого клапана:
    – хорошая слышимость систолического шума справа от грудины;
    – проведение систолического шума в правую подмышечную область;
    – наличие печеночного и положительного венного пульса.

    Неревматическая недостаточность трехстворчатого клапана (I36.1)

    Версия: Справочник заболеваний MedElement

    – Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

    – Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

    Скачать приложение для ANDROID

    – Профессиональные медицинские справочники

    – Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

    Скачать приложение для ANDROID

    Общая информация

    Краткое описание

    Недостаточность трехстворчатого клапана (трикуспидальная недостаточность) возникает в результате неполного смыкания створок клапана во время систолы желудочков, что вызывает патологическую регургитацию Регургитация – перемещение содержимого полого органа в направлении, противоположном физиологическому в результате сокращения его мышц.
    крови из правого желудочка в правое предсердие.

    У 60-90% здоровых лиц при проведении эхокардиографии во время систолы желудочков выявляется небольшая физиологическая регургитация крови в правое предсердие, однако обратный ток крови невелик и не находит своего подтверждения при обычном клиническом исследовании.
    Патологическая регургитация при пороке трикуспидального клапана приводит к значительным нарушениям внутрисердечной гемодинамики Гемодинамика – 1. Раздел физиологии кровообращения, изучающий причины, условия и механизмы движения крови в сердечно-сосудистой системе на основе использования физических законов гидродинамики. 2. Совокупность процессов движения крови в сердечно-сосудистой системе
    .

    Классификация

    Этиология и патогенез

    Различают органическую и функциональную недостаточность трикуспидального клапана.

    Функциональная недостаточность возникает вследствие нарушения функции клапанного аппарата (фиброзного кольца, папиллярных мышц, сухожильных нитей). Может развиваться при следующих заболеваниях и состояниях:

    2. Поражение папиллярных мышц и сухожильных хорд трикуспидального клапана:
    – тупая травма грудной клетки с разрывом хорды или папиллярной мышцы;
    – инфаркт миокарда правого желудочка с поражением папиллярной мышцы;
    – другие причины.

    Также возможна врожденная деформация клапана при аномалии Эбштейна, дефектах атриовентрикулярного канала и др.

    Эпидемиология

    Факторы и группы риска

    Клиническая картина

    Cимптомы, течение

    Вены шеи набухшие, при выраженной трикуспидальной недостаточности определяется видимая пульсация шейных вен – положительный венный пульс.

    Еще одно из характерных клинических проявлений трикуспидальной недостаточности – не совпадающая по времени пульсация области сердца и области печени (“симптом качелей“).

    Диагностика

    1. ЭКГ. На электрокардиограмме выявляются признаки гипертрофии правого желудочка: увеличенная амплитуда зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях в сочетании с измененной конечной частью желу­дочкового комплекса (уплощение, инверсия зубца Т, снижение сегмента ST) в тех же отведениях, увеличение зубца Р в отведениях II, III и aVF.

    2. Фонокардиография определяет снижение амплитуды I тона в области проекции клапана. Систолический шум имеет лентовидную форму и занимает всю систолу. На вдохе и в положении на правом боку шум усиливается.

    3. Рентгенологически определяются расширение верхней полой вены, преобладающее увеличение правых отделов сердца, закругление их контуров во всех проекциях, увеличение правого предсердия и желу­дочка во второй косой проекции.

    4. ЭхоКГ. При эхокардиографическом исследовании выявляются расширение полости правого желудочка, признаки регургитации на трехстворча­том клапане.
    По кривым давления в правом предсердии можно судить о наличии и выраженности трикуспидальной недостаточности.

    Диагностика недостаточности трехстворчатого клапана основывается на признаках венозного полнокро­вия, положительного венного пульса, на обнаружении систолического шума с характерной топографией, а также на данных рентгенографии сердца.

    Дифференциальный диагноз

    При трикуспидальной недостаточности дифференциальная диагностика проводится с:
    – легочным сердцем;
    – первичной легочной гипертензией;
    – карциноидным синдромом.

    У больных с легочным сердцем трикуспидальная недостаточность возникает в очень поздней стадии хронических заболеваний легких, при кифосколиозе , что облегчает правильное понимание происхождения порока.

    Клиника первичной легочной гипертензии: выраженная одышка, цианоз. В области легочной артерии выслушиваются резкий акцент II тона и систолический шум выброса, а позднее – диастолический шум, который появляется в результате относительной недостаточности пульмонального клапана. Признаки легочной гипертензии выявляются рентгенологически, при этом отсутствуют признаки легочной патологии и митрального стеноза. При необходимости для окончательного диагноза первичной легочной гипертензии нужна катетеризация правого сердца.

    При аускультации выслушивается систолический шум над трехстворчатым клапаном. В ранней стадии болезни шум может отмечаться только на вдохе, а потом становится постоянным. Позднее выслушивается систолический шум изгнания на легочной артерии. Наиболее поздние аускультативные признаки – диастолические шумы трикуспидального стеноза или пульмональной недостаточности. Иногда присутствует мерцательная аритмия .
    На ЭКГ обычно изменены только волны Р, редко отмечается гипертрофия правого желудочка.
    На ЭхоКГ – дилатация правого желудочка, ненормальное движение межжелудочковой перегородки.
    Рентгенологически в поздней стадии болезни выявляется увеличение правых отделов сердца.

    Осуществляется дифференциальная диагностика недостаточности трехстворчатого клапана от недостаточности двустворчатого. При последней также отмечается расширение сердца вправо в тяжелых случаях.
    Признаки поражения трехстворчатого клапана:
    – хорошая слышимость систолического шума справа от грудины;
    – проведение систолического шума в правую подмышечную область;
    – наличие печеночного и положительного венного пульса.